Гепатит Вирусный А, Е

Как распространяется вирус

Источником ВГЕ выступает носитель типичной или атипичной (стертой или безжелтушной) формы заболевания. Всего выделяют четыре типа вируса. Генотипы 1 и 2 выявлены у людей, а 3 и 4 подтип вируса заражает животных (свиней, оленей, кабанов) и не провоцируют вспышек заболеваемости у людей.

Пути передачи возбудителя такие же, как и при гепатите А, заражаются инфекцией фекально-оральным путем. Особенно велик риск «съесть» вирус с контаминированной водой или сырыми моллюсками. Попасть вирусный гепатит е в организм может и при бытовом контакте. Были описаны и другие случаи передачи вируса (от беременной женщины ребенку, при гемотрансфузии), но они очень редки.

Предполагается, что инфицированный человек выделяет вирус с калом уже через несколько дней после заражения, и распространяет вирус на протяжении 3–4 недель после появления симптомов. Выявлена сезонность вспышек гепатита Е, он совпадает с ростом заболеваемости ВГА (в осенне-зимний период).

Большинство больных лица 15-40 лет. 30% заболевших дети. Объясняется относительно низкий показатель тем, что у них заболевание протекает в стертой или субклинической форме, а поскольку симптомы не яркие, то болезнь и не диагностируется. В России вирусный гепатит е не распространен повсеместно, вероятно, из-за того, что он передается с зараженной водой и ее нужно выпить достаточно много.

Наиболее часто диагностируется ВГЕ в Южной и Восточной Азии

Эпидемическая вспышка возникает в районах, где есть недостаток чистой питьевой воды, заражаются от сотни до тысячи человек. Спорадические (единичные) случаи также могут быть связаны с употреблением зараженной воды или продуктов питания (вызываются они, как правило, вирусом 1 генотипа) или в результате недостаточной термической обработки мяса инфицированных животных (3 генотип вируса).

Хронический гепатит Е описан только у людей, у которых ослаблен иммунитет, особенно у тех, кто получает трансплантаты или иммуносупрессивные лекарства.

Патоморфогенез.

Стадии болезни являются классическими для генерализованных форм вирусных инфекций. Наиболее важным моментом является уникальная тропность вирусов к клеткам печени, что и определяет специфику клиники гепатита. Выделяют следующие стадии патогенеза:

  • Внедрение (ЖКТ — преимущественно тонкая кишка).
  • Энтеральная фаза (репликация возбудителя в тонкой кишке).
  • Регионарный лимфаденит.
  • Первичная генерализация инфекции (попадание в кровь и занос возбудителя в печень).
  • Гепатогенная стадия:
  •    Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая);
  •    Цитопатогенная.
  • Стадия иммуногенеза и выздоровления. 

Первичное размножение вируса происходит в клетках эпителия кишечника. После кратковременной вирусемии HAV фиксируется в клетках печени. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия, а повреждение гепатоцитов вызывается не репликацией вируса, а Т-клеточным иммунным ответом на инфекцию. Ведущими синдромами в патогенезе являются- цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический. По мере формирования иммунитета наступает элиминация вируса из организма, в эксперименте HAV-инфекция моделируется на шимпанзе. Поражается премущественно периферия печеночной дольки. Простое строение вируса, наличие единственного антигена позволяет иммунной системе быстро распознать и элиминировать вирусы А и Е из организма.

Лечение. Госпитализация.

Назначение базисной терапии, включающей диету и дезинтоксикационные средства по показаниям. Гепатиты А и Е являются самоизлечивающимися болезнями.

Диета.

Больному острым гепатитом в период стационарного лечения назначается стол П. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0-1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки) и растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки — до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2-2,5 литров в сутки в виде сладкого чая, фруктовых соков, компотов, морса, щелочной минеральной воды. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете осуществляются до 3-6 месяцев. Больные хроническим ВГ должны придерживаться более длительной и строгой диеты особенно в период обострения.

Медикаментозная терапия.

Основные средства патогенетической терапии, используемые в настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

Средства дезинтоксикационной терапии: 5-10% растворы глюкозы, 10% раствор альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), гемодез, реополиглюкин.

Метаболическая терапия — средства, влияющие на обмен веществ, в частности в печени – рибоксин, гептрал, хофитоль и др.;

Антихолестатические средства — холестирамин, урсофальк, хенофальк, гептрал, липостабил и др.

Желчегонные — гепатофальк-планта, фламин, аллохол и др.

Противовоспалительные средства: ГКС (строгие показания), ингибиторы протеолиза (овомин, трасилол, контрикал) и др.

Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, витамин Е, антиоксикапс, антиокс, карсил, липостабил, эссенциале, и др.).

Иммунорегулирующие средства и иммунодепрессанты — строго по показаниям (ГКС, делагил, азатиоприн); иммуностимуляторы, при склонности к затяжному течению (тималин, тимоген, Т-активин, нуклеинат натрия, липополисахариды и др.).

Средства коррегирующей терапии (диуретики, кристаллоиды, препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).

Гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, викасол, контрикал и др).

Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, препараты никотиновой кислоты (кордиамин, никотинамид), витамины А и Е — по показаниям, при отсутствии синдрома холестаза).

Регенерирующая терапия — урсофальк, препараты солянки холмовой (лохеин, сплатохолм).

Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.

Профилактика.

Специфическая иммунопрофилактика гепатита А проводится по эпидпоказаниям инактивированной вакциной “Аваксим” в регионах с высоким уровнем заболеваемости. Первичную вакцинацию детям старше 2-х лет и взрослым проводят одновременно в дозе 0,5 мл внутримышечно ревакцинацию проводят через 6-18 месяцев однократно в той же дозе. Последующую ревакцинацию рекомендуется осуществлять каждые 10 лет.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Более новые статьи:

  • Пищевые токсикоинфекции – определение, актуальность, лечение – 17/08/2012 16:00
  • Холера – определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, классификация холеры, оценка степени обезвоживания, диагностика, принципы лечения больных холерой. – 17/08/2012 15:59
  • Ботулизм – Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. – 17/08/2012 15:58

Более старые статьи:

  • Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения (В, С, D, G, ТТ, SEN) – определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. – 17/08/2012 15:56
  • Сыпной тиф и болезнь Брилла – определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. – 17/08/2012 15:55
  • Геморрагические лихорадки – определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка. – 17/08/2012 15:55

Диагностика.

  1. Клинико-анамнестические данные для установления диагноза: наличие непродолжительного (несколько дней) преджелтушного периода, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный) характера, улучшение состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи при желтушных формах, указаний в эпиданамнезе на контакт с больным, случаи болезни в организованных коллективах, сезон – (осень, зима), молодой возраст, отсутствие прививок.
  2. Общеклинические показатели: нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, стеркобилина в кале (при желтушных формах).
  3. Биохимические показатели: повышены уровни билирубина и его фракций за счет связанной; наличие проявлений цитолитического синдрома — высокая активность печеночных ферментов (АлАТ, альдолаз, дегидрогеназы и др.); холестатического синдрома — высокая активность ЩФ, Г-ГТП, высокое содержание холестерина, липидов, признаки холемии; мезенхимально-воспалительного синдрома — признаки диспротеинемии (снижение альбуминов, протробина, фибриногена, увеличение глобулинов за счет гамма- фракции).
  4. В тяжелых случаях изменяются ряд показателей, свидетельствующих о нарастании печеночной и почечной недостаточности, нарушение электролитов, КЩС. Наиболее часто гепатит А и Е протекают в легких формах, когда доминирует один из синдромов (цитолиз, холестаз или МВС).
  5. Специфическая диагностика (этиологическая верификация диагноза): выявление серологических маркеров вирусов А и Е: методом ИФА определяются — anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, свидетельствующие об острой фазе инфекции или anti-HAV IgG, anti-HEV IgG, указывающие на завершенный инфекционный процесс (перенесенный гепатит А или Е).
  6. Инструментальное (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки) проводятся по показаниям, так как существенного значения до диагностики гепатита не имеют. Их проведение оправдано при осложнениях и сопутствующей патологии гепатобилиарной зоны.

Гепатит Е при беременности

В 20 — 25% случаев гепатит Е приобретает тяжелое течение. Особенно опасно заболевание для беременных, находящихся в III — IV триместрах беременности, заболевание у которых часто протекает в фульминантной форме. Развитие фульминантного гепатита обусловлено некрозом печеночных клеток (гепатоцитов). Усиленный гемолиз сопровождается гемоглобинурией и приводит к развитию острой почечной недостаточности. В 41% случаев развивается геморрагический синдром, протекающий с обильными желудочными и маточными кровотечениями. В ряде случаев острая печеночная недостаточность приводит к развитию в течение нескольких часов печеночной энцефалопатии.

При тяжелом течении заболевания часто регистрируется самопроизвольное прерывание беременности (преждевременные роды и выкидыши), после чего у женщины через 1 — 3 суток развивается острая печеночная недостаточность. Преждевременные роды и выкидыши сопровождаются гибелью плода и сильными маточными кровотечениями. Вирусы гепатита Е проникают через плаценту к плоду и вызывает его гибель. Летальность среди беременных составляет 25%, на 40-й неделе беременности летальность достигает 70%.

Рис. 10. Острая печеночная энцефалопатия — тяжелое осложнение фульминантного гепатита у беременных.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные с острой формой ВГЕ. Хронического носительства вируса не зарегистрировано. Вирус выявляют в крови больного через 2 нед после заражения, а в фекалиях — за неделю до начала болезни и в течение первой недели болезни. Виремия продолжается около 2 нед. HEV также выделяют от животных и птиц, которые могут быть резервуарами HEV для человека.

Есть данные о передаче HEV при переливании крови от донора с бессимптомной формой заболевания и виремией. Основной путь передачи инфекции — водный.

Чаще всего болеют мужчины 15–40 лет. У детей заболевание возникает редко. ВГЕ распространён главным образом в развивающихся странах Азии и Африки, где вызывает значительные эпидемические вспышки преимущественно водного происхождения или спорадические случаи болезни. Характерна сезонность инфекции: подъём заболеваемости связан с началом или окончанием сезона дождей в Юго- Восточной Азии, а в странах Центральной Азии пик заболеваемости приходится на осень. Периодические подъёмы заболеваемости в эндемичных регионах регистрируют каждые 7–8 лет. Описаны повторные случаи заболевания ВГЕ, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью вируса. HEV может передаваться

плоду от матери в III триместре беременности. В странах Европы (в том числе и в России) и Северной Америки заболеваемость ВГЕ носит спорадический характер и регистрируется у лиц, вернувшихся из эндемичных регионов. Следует отметить, что у больных хроническими гепатитами (вирусными, аутоиммунными), у доноров, больных гемофилией и лиц, перенёсших трансплантацию почек, высока частота обнаружения анти-HEV IgG, что подтверждает гипотезу о риске парентеральной передачи вируса от доноров.

специфические

Вакцина против ВГЕ проходит клинические испытания. У беременных, проживающих в эндемичных районах, целесообразно использование специфического иммуноглобулина с профилактической целью.

Неспецифические

Меры по улучшению водоснабжения населения, проведение гигиенических мероприятий для снижения заболеваемости ВГА эффективны и в отношении ВГЕ.

Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, направленная на разъяснение опасности использования воды из открытых водоёмов (каналов, арыков, рек) для питья, мытья овощей без термической обработки и т.д.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. По-видимому, HEV обладает прямым цитопатическим действием. Для ВГЕ характерно тяжёлое течение болезни в III триместре беременности, однако причины этого феномена неизвестны. В основе тяжёлого течения болезни лежит массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также гемолиз, приводящий к ОПН. В этих случаях отёк мозга и ДВС-синдром могут приводить к смерти.

История и распространение

Впервые о наличии вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, отличного от гепатита А, стало известно, когда в 1980 г. были исследованы сыворотки переболевших гепатитом во время крупной водной эпидемии гепатита в Индии в 1955 г. Вопреки ожиданиям, в сыворотках не были обнаружены анти-HAV-lgM.

В 1982 г. М.С. Балаян показал, что фильтрат фекалий больного гепатитом, введенный орально добровольцу, имевшему антитела к ГА, через 36 дней вызвал гепатит. При этом в фекалиях добровольца были выявлены вирусоподобные частицы. ГЕ распространен преимущественно в развивающихся странах Азии и Африки, где вызывает различные по масштабам эпидемические вспышки преимущественно водного происхождения и спорадические случаи.

Характеристика возбудителей.

Возбудитель гепатита A (HAV) — небольшой (27-30 нм) симметричный кубический вирус, классифицируемый как энтеровирус 72 типа, относящийся к роду Hepatovirus семейства Picomaviridae.

Геном вируса представлен однонитчатой РНК. HAV устойчив во внешней среде и может сохраняться в течение нескольких месяцев в температурном диапазоне от +4 до +20°С. Инактивация может осуществляться кипячением, автоклавированием (+121°С, 20 мин), сухожаровой обработкой. Высокоустойчив к изменениям PH (стабилен при PH 3,0-9,0). Погибает при воздействии дезинфицирующих средств: растворами хлорной извести при концентрации остаточного хлора 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, раствором формальдегида в течение 30 минут. Вирус высокочувствителен к УФО.

Вирус гепатита Е (HEV) представляет собой частицу размером 27-34 нм. содержащую РНК+ нить (геном 7,6 кВ с 3 открытыми для считывания рамками). Таксономически HEV относится к группе кальцивирусов. В настоящее время клонировано несколько изолятов вируса. HEV хорошо сохраняется при температуре -20°С и ниже, оттаивание после замораживание уничтожает вирус Е. Чувствителен к воздействию хлор- или йодсодержащих дезинфектантов.

Гепатит А.

Источник инфекции — больные с любыми формами инфекционного процесса (желтушная, безжелтушная, субклиническая. инапарантная), на стадии продромальных явлений, в начале острого периода заболевания, редко — в фазе реконвалесценции. Наиболее опасны для окружающих больные в преджелтушном периоде и больные маломанифестными формами заболевания. Эпидемиологическое значение больных в желтушном периоде и реконвалесцентов снижается из-за уменьшения или прекращения выделения вируса во внешнюю среду.

Основной механизм распространения инфекции фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Контактно- бытовой путь реализуется, как правило, в семейных очагах. 

Перенесенное заболевание приводит к формированию стойкого, вероятно пожизненного иммунитета. К группам риска относятся, прежде всего, дети, посещающие детские учреждения, туристы, военнослужащие, заключенные. Кроме того, к группе риска можно отнести медперсонал. Распространению инфекции способствуют:перенаселенность, употребление недостаточно очищенной питьевой воды, несоблюдение правил личной гигиены и антисанитарные условия проживания.

В зависимости от распространенности HAV-инфекции все страны условно подразделяются на 3 типа. Гипоэндемичные территории с низким уровнем заболеваемости (до 20-50 случаев на 100000 населения) характеризуются низкой иммунной прослойкой (30-40%)* особенно среди детей и молодежи; преимущественной заболеваемостью взрослого населения. Как правило, гипоэндемичность присуща высокоразвитым странам (Швейцария, Германия, США). Гиперэндемичные территории охватывают страны Африки, Азии и отдельные Европейские страны, заболеваемость здесь достаточно высока и составляет несколько сот человек на 100000 населения, показатели иммунной прослойки колеблются от 50 до 100%, болеют преимущественно дети. Промежуточное положение занимают эндемичные территории. К числу таких территорий можно отнести Беларусь.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летнее- осенний период. Вначале распространение инфекции происходит водным путем, что приводит к нарастанию числа источников и очагов, а также формированию эпидемического штамма возбудителя (первая фаза). Вторая фаза заключается в распространении инфекции преимущественно контактно-бытовым и пищевым путями с вовлечением в процесс, главным образом, детских коллективов.

Логотип сайта MEDIC-HELP.RU

Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Добавить комментарий

Данные не разглашаются