Демиелинизирующая полинейропатия

21.12.2019

Лечение острых полинейропатий

Лечение острых аутоиммунных полирадикулонейропатий направлено на уменьшение концентрации циркулирующих антител и снижение их активности. При остром синдроме Гийена — Барре пациентам в Юсуповской больнице в течение 7-14 дней делают плазмаферез, внутривенно вводят человеческий иммуноглобулин. Прогноз при острых формах аутоиммунных полинейропатий благоприятный.

Пациентам, страдающим острой токсической полинейропатией, врачи проводят детоксикацию организма с помощью внутривенного введения растворов, оказывающих дезинтоксикационное действие, делают плазмаферез. Неврологи назначают витамины группы В, нейротропные препараты. При установлении причины поражения периферических нервов неврологи назначают этиотропное лечение. В случаях заболеваний внутренних органов оптимизируют терапию основного заболевания, например, сахарного диабета.

В Юсуповской больнице неврологи проводят терапевтические мероприятия, направленные на различные патогенетические звенья полинейропатии:

  • стимуляцию компенсаторно-восстановительных процессов;
  • восстановление проводимости возбуждения по нервным волокнам;
  • коррекцию нарушений кровообращения.

При лечении заболеваний периферической нервной системы используют антихолинэстеразные препараты. Они оказывают выраженное действие на периферические холинергические синапсы. В лечении синдрома полинейропатии, помимо стандартных антихолинэстеразных препаратов (прозерина, неостигмина метилсульфата), активно применяют антихолинэстеразный препарат ипидакрин. Его назначают в комбинации с нейротропными препаратами и антиоксидантами.

Пройти обследование и курс комплексной терапии острой полинейропатии можно, записавшись на приём к неврологу по телефону Юсуповской больнице. Неврологи, определив синдром полинейропатии, назначат современные лекарственные препараты, проведут плазмаферез, используют немедикаментозные методы терапии. Прогноз для выздоровления больных острой полинейропатией тем лучше, чем раньше начато лечение.

Автор

Андрей Игоревич Волков

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Наши специалисты

Андрей Игоревич Волков

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Дарья Дмитриевна Елисеева

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Татьяна Александровна Косова

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Игорь Сергеевич Мацокин

Врач-невролог

Полина Юрьевна Вахромеева

Врач-невролог

Константин Юрьевич Казанцев

Врач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Елена Александровна Чечет

Врач-невролог

Цены на услуги *

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога Цена 3 600 руб.
Консультация врача-невролога, повторная Цена 2 900 руб.
Комплексная программа реабилитации при рассеянном склерозе Цена от 148 390 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Альцгеймера Цена от 153 890 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Паркинсона Цена от 137 390 руб.
Комплексная программа реабилитации после инсульта Цена от 148 390 руб.
Электронейромиография игольчатая Цена 5 665 руб.
МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника Цена 9 180 руб.
Магнитотерапия (1 поле) Цена 1 485 руб.
Магнитотерапия (2 поля) Цена 2 190 руб.

Мы работаем круглосуточно

Запишитесь на консультацию по телефону +7 (495) 104-20-16 или направьте запрос через форму

Проявления

Коварство болезни в том, что первые симптомы не имеют никакой специфичности и не вызывают озабоченности ни у пациента, ни у врача – все развивается слишком исподволь. Первые несколько месяцев никаких клинических проявлений может не быть, хотя процесс активно идет.

По какой-то причине иммунная система воспринимает клетки своего организма как чужеродные и начинает активно с ними бороться, формируя иммунные комплексы. Эти комплексы буквально «съедают» миелиновую оболочку, чем нарушают проведение импульса по периферическому нерву. Во многих случаях прослеживается наследственная предрасположенность, семейные формы болезни.

Иногда провокаторами могут стать болезнь, тяжелые физические нагрузки, изменения гормонального статуса, эмоциональные нагрузки, стрессы.

Основных клинических проявлений два:

  1. Слабость или нарушение чувствительности в руках и/или ногах, которая сочетается с двигательными нарушениями. Слабость прогрессирует ступенеобразно и неуклонно, но медленно. Длительность прогрессирования симптомов – не менее 2-х месяцев. Возможно сопутствующее вовлечение черепно-мозговых нервов.
  2. Снижение сухожильных рефлексов с конечностей вплоть до их отсутствия.

Чаще всего слабость начинается со стоп, постепенно поднимается вверх. В дальнейшем могут нарушиться мелкие и точные движения кистей. Атрофии мышц развиваются гораздо позже, или их не бывает совсем. Снижение чувствительности в ногах приводит к неустойчивости при ходьбе, болям.

Типичная форма ХВПД характеризуется симметричностью поражения, постепенным нарастанием симптоматики, хорошим ответом на лечение. Атипичная может быть асимметричной или фокальной, когда первоначально вовлечено только одно сплетение или 1 периферический нерв.

Виды хронических полинейропатий

Среди хронических полинейропатий чаще всего встречаются следующие:

  • диабетическая полинейропатия;
  • хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия;
  • алкогольные полинейропатии;
  • диспротеинемические полинейропатии;
  • полинейропатии, вызванные поражением почек;
  • лекарственная полинейропатия.

Поражения нервной системы при сахарном диабете могут быть различными, однако до 70% приходится на диабетическую полинейропатию. В начале поражение затрагивает только нервы, отвечающие за поверхностную чувствительность в ногах. Возникает боль, жжение, онемение, снижение температурной чувствительности. Как правило, двигательные нарушения носят легкий характер.

Пациенты с диабетической полинейропатии нуждаются в четком контроле уровня сахара в крови, а также в специфической терапии, направленной на снижение активности патологического процесса в нервах.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) является причиной 5% полинейропатий и 10-20% полинейропатий «неясного генеза». Выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную ХВДП, возникающую на фоне злокачественных новообразований, заболеваний крови, инфекций, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, гепатита, амилоидоза, тиреотоксикоза, системной красной волчанки и других диффузных заболеваний соединительной ткани. Заболевание может встретиться в любом возрасте. Чаще наблюдается прогрессирующее течение, но возможно и рецидивирующее. В клинической картине преобладает повреждение двигательных нервов – сначала слабость возникает в ногах, затем в руках.

Парапротеинемические полинейропатии являются самой частой причиной при детальном обследовании пациентов с полинейропатией «неясного генеза». Клиническая картина представляет собой медленно прогрессирующую полинейропатию, затрагивающую преимущественно чувствительные нервные волокна: появляются онемение, жжение, покалывание и чувство ползанья мурашек в конечностях. Слабость мышц возникает позднее и бывает умеренной.

Токсины

Алкоголь (в большей степени аксональная)

При злоупотреблении алкоголем нередко возникает полинейропатия из-за токсичности этанола. Ситуации осложняется, если человек вдобавок плохо питается, то есть у него может быть дефицит витамина B1. Полинейропатия прогрессирует, постепенно лишая человека чувствительности и силы. В конечностях появляется онемение, покалывание, жжение, боль, слабость, спазмы, у человека ухудшается походка.

По сути, единственное действенное лечение при алкогольной полинейропатии — это не употреблять алкоголь. Хотя если поражение тяжёлое, то это вряд ли сильно поможет. Иногда при жжении бывают эффективны низкие дозы трициклических антидепрессантов или противоэпилептического препарата габапентина. Если есть дефицит витамина B1, то необходимо принимать препараты, его содержащие.

Химиотерапия (аксональная и демиелинизирующая)

Химиотерапия
при онкологических заболеваниях нередко вызывает полинейропатию — потерю чувствительности, так как вещества, которые борются с раковыми клетками, также повреждают и нервы. Чаще всего такой побочный эффект вызывают препараты платины, таксаны, эпотилоны и алкалоиды растительного происхождение, а также бортезомиб. У пациентов, которые лечатся этими препаратами, в любой момент может возникнуть боль, жжение, покалывание, онемение, слабость в конечностях. После окончания лечение полинейропатия может уходить в течение 3–5 месяцев. В редких случаях полного восстановления достичь не удаётся.

Если такие симптомы возникли, нужно обязательно сказать об этом врачу — он объяснит, как улучшить качество жизни. При полинейропатии из-за химиотерапии, конечно, ни в коем случае нельзя употреблять алкоголь, так как он может ухудшить состояние.

Другие лекарства

Есть немало препаратов, среди побочных эффектов которых — полинейропатия. Кроме тех лекарственных средств, которые применяются в лечении онкологических заболеваний, это препараты, назначаемые при сердечно-сосудистых заболеваниях (амиодарон). Также это лекарства, борющиеся с различными инфекциями: хлорохин (против малярии), изониазид (против туберкулёза), метронидазол, нитрофурантоин. Лечение аутоиммунных заболеваний тоже может привести к полинейропатии: такой побочный эффект имеют этанерцепт, инфликсимаб и лефлуномид. Противоэпилептический препарат фенитоин, средство для лечения алкоголизма дисульфирам, препараты для антиретровирусной терапии при ВИЧ (диданозин, ставудин), а также мышьяк и золото могут приводить к полинейропатии.

Если вы столкнулись с такой проблемой, обязательно обратитесь к врачу: он заменит препарат или уменьшит дозу. Самостоятельно это делать, конечно, нельзя.

Если необходимо справиться с болью, то можно принять простые обезболивающие вроде ибупрофена или парацетамола, если нет противопоказаний. Также есть вероятность, что врач назначит фенитоин, карбамазепин, габапентин, прегабалин, дулоксетин или трициклические антидепрессанты.

Другие токсичные вещества

Таллий, диметиламинопропионитрил, сероуглерод, оксид этилена, ртуть, свинец и др. могут воздействовать на организм так, что, кроме разнообразных симптомов, у человека разовьётся и полинейропатия. Она зачастую проявляется болью, покалыванием и онемением в ногах. В данном случае, конечно, главное лечение — это перестать подвергаться воздействию таких веществ. Дополнительно применяются прохладные компрессы, тепло, массаж, упражнения, трициклические антидепрессанты, противоэпилептические препараты и опиаты.

Причины и симптомы хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии ХВДП

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) –  воспалительное заболевание периферических нервов, т.е. гибель нервных волокон в результате агрессии собственного иммунитета. Иммунная система распознает белки миелиновой оболочки периферических нервов как чужеродные и опасные, и разрушает их ().

Если нерв поврежден и плохо проводит электрическое возбуждение, то нервные импульсы не достигают своей цели. Отсюда и характерные симптомы:

  • Слабость мышц (конечностей, мочевого пузыря, кишечника и др.) возникает в случае, если пострадали нервы, передающие импульсы от мозга к телу. Это моторная форма ХВДП.
  • Снижение чувствительности (онемение, извращение чувствительности) появляется при страдании нервов, передающих импульсы от чувствительных рецепторов тела к мозгу. Это сенсорная форма ХВДП.

Организм человека довольно устойчив к неблагоприятным факторам разного рода. Для дебюта ХВДП, как большинства других аутоиммунных болезней, требуется неудачное совпадение нескольких факторов:

  • Продолжительная стимуляция и истощение иммунной системы (стресс, дефицит сна, вакцинация, травма, операция, тяжелое заболевание, инфекция и др.);
  • Внедрение в организм инфекции, имеющей в своем составе белок, схожий по строению с каким-либо белком здоровой ткани организма;
  • Генетическая предрасположенность.

Симптомы хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП) развиваются медленно и достигают своей критической точки зачастую только по прошествии многих месяцев.

Какие возможны симптомы (один или несколько симптомов):

  • Симметричная (иногда асимметричная) слабость мышц (паралич, парез), начинающаяся, как правило, в кистях и/или стопах, распространяющаяся вверх. Мышечная слабость встречается в большинстве случаев.
  • Симметричное (иногда асимметричное) онемение и снижение чувствительности, начинающееся, как правило, в кистях и/или стопах (по типу «перчаток» и «носков»). Возможно распространение вверх.
  • Сенситивная атаксия, т.е. потеря равновесия при закрытых глазах, из-за слабого поступления сигналов от мышц к мозгу.
  • Извращение или повышение чувствительности (тактильной, температурной и др.), начинающееся, как правило, в кистях и/или стопах (по типу «перчаток» и «носков»), возможно распространение вверх.
  • Нарушение тазовых функций, т.е. расстройство функций мочевого пузыря и кишечника из-за недостаточного контроля нервной системы.
  • Боль по ходу нервов при ХВДП встречается редко, обычно при обострениях.
  • Общее недомогание, усталость, небольшое продолжительное повышение температуры тела, депрессия, апатия.
  • В некоторых случаях появляется тремор в руках, который не распространяется на другие части тела.
  • Прогрессирующее уменьшение массы тела на 10-20 кг в течение года при нормальной температуре, отсутствии желудочно-кишечного заболевания.

лечение

Лечение первой линии для CIDP в настоящее время внутривенный иммуноглобулин и другие методы лечения включают кортикостероиды (например , преднизолон ), и плазмафереза (обмен плазмы) , которое может быть предписано отдельно или в комбинации с иммунодепрессанта препарата . Недавние контролируемые исследования показывают , подкожный иммуноглобулин , как представляется , быть столь же эффективным для лечения CIDP в качестве внутривенного иммуноглобулина у большинства пациентов, и с меньшим количеством системных побочных эффектами.

Внутривенный иммуноглобулин и плазмоферез доказали преимущество в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний. Несмотря на менее окончательное опубликованными доказательства эффективности, кортикостероиды считаются стандартными терапии из-за их долгую историю использования и эффективности затрат. Внутривенный иммуноглобулин, вероятно, является первой линией лечения CIDP, но чрезвычайно дорого. Например, в США, один 65 г доза марки Gamunex в 2010 году может быть выставлен счет в размере $ 8000 только для иммуноглобулин не включая другие сборы, такие как управление медсестра.

Иммунодепрессанты часто из цитотоксических ( химиотерапия класса), в том числе ритуксимаб (Rituxan) , которая предназначается для В — клеток , и циклофосфамид , препарат , который снижает функцию иммунной системы. Циклоспорин также использовался в CIDP , но с меньшей частотой , как это более новый подход. Циклоспорин , как полагают , связываются с иммунокомпетентных лимфоцитов , особенно Т-лимфоциты .

Номера цитотоксических иммунодепрессантов лечение , как правило , включает в себя анти-отторжение трансплантата препараты азатиоприн (Имуран / Azoran) и микофенолятмофетил (CellCept). В США эти препараты используются «не по прямому назначению », что означает , что они не имеют показания для лечения CIDP в их упаковке вкладышей. Перед использованием азатиоприна, пациент должен сначала пройти тест крови , который гарантирует , что азатиоприн можно безопасно использовать.

Анти-тимоцитов глобулина , иммунодепрессант , который избирательно разрушает Т — лимфоциты изучается для использования в CIDP. Анти-тимоцитов глобулин гамма — глобулина фракция антисыворотки от животных , которые были иммунизированы против тимоцитов человека. Это поликлональное антитело.

Несмотря на то, химиотерапевтические агенты и иммунодепрессанты показали, чтобы быть эффективными при лечении CIDP, существенные доказательства отсутствуют, в основном из-за неоднородного характера заболевания в популяции пациентов, в дополнение к отсутствию контролируемых испытаний.

Обзор нескольких процедур было установлено , что азатиоприн, альфа — интерферон и метотрексат не были эффективными. Циклофосфан и ритуксимаб , кажется, есть ответ. Микофенолятмофетил могут быть использованы в более легких случаях. Иммуноглобулин и стероиды являются первым выбором линии для лечения.

В тяжелых случаях CIDP, когда второй линии иммуномодулирующие лекарственные средства не являются эффективными, аутологичных гемопоэтических стволовых клеток трансплантации иногда выполняется. Лечение может вызвать длительную ремиссию даже в суровых лечении рефрактерных случаев CIDP. Для улучшения результатов, было высказано предположение , что оно должно быть начато до необратимых аксонов произошло повреждение. Тем не менее, точная оценка его клинической эффективности для CIDP не доступна, так как рандомизированные контролируемые исследования не проводились.

Физиотерапия и трудотерапия может улучшить мышечную силу, повседневной активности , мобильности, и свести к минимуму усадку мышц и сухожилий и искажений суставов.

Атипичные формы дпнп.

Выраженность
отдельных симптомов заболевания не
всегда одинакова.

Типичный вариант
представлен генерализованной
моторно-сенсорно-вегетативной формой,
при которой наблюдались все отмечаемые
при поражении периферических нервов
расстройства.

Наряду с выделением
“генерализованных” форм, в ряде случаев
наблюдаются группы пациентов, у которых
отмечается клиническая моносимптоматика,
либо сочетание отдельных симптомов. Их
можно отнести к особым формам или типам:
моторно-алгическим, моторно-атактическим
и т.д.

К частным случаям
моторной формы ДПНП относят так называемую
мультифокальную
невропатию или мультифокальную
двигательную нейропатию с блоком
проведения
.

Патогенез МФН до
конца не ясен, но присутствие аутоиммунного
механизма в её формировании доказано
и отмечен положительный эффект от
иммуносупрессивной терапии.

До сих пор не ясно,
является ли МФН отдельной
нозологической единицей, или это частный
случай ХВДП.

Клинически МФН
характеризуется локальным асимметричным
амиотрофическим синдромом, наличием
фаскикуляций, выявляемых клинически и
ЭМГ, за счёт повышенной активности
моторных аксонов. Чувствительные
нарушения

возможны, но они касаются глубоких видов
(вибрационной, двумерно пространственной
и тактильной) и сохранностью болевой и
температурной.

Наличие
локального

амиотрофического синдрома при отсутствии
чувствительных нарушений, особенно при
выявлении фасцикуляций, даёт основание
проводить дифференциальную диагностику
с БАС.

Основным отличием
этих двух заболеваний является

  1. наличие или
    отсутствие признаков поражения
    “центрального мотонейрона”

  2. чрезвычайная
    редкость возникновения бульбарных
    нарушений

  3. выявление слабости
    и амиотрофий в зоне иннервации конкретных
    нервов, а не спинальных центров.

В отличие от
характерного для БАС более быстрого и
“злокачественного” течения, МФН
характеризуется медленным прогрессированием
и наличием стойких локальных блоков
проведения импульса, а также положительный
эффект иммуносупрессивной терапии.

Дифференциальная
диагностика атипичных форм ДПНП
проводится и с другими нервно-мышечными
заболеваниями, и прежде всего с миастенией
и полимиозитом
,
при которых также возможны ремиссии и
обострения, столь нередкие при ДПНП.

Гийен и Барре в
1920 г. подчёркивали преобладание слабости
сгибателей в ногах и разгибателей в
руках у больных с острой ДПНП, напоминающее
распределение мышечной слабости,
характерное для миастении. Особые
диагностические сложности возникали
в случае развития у больных ДПНП птоза
и диплопии. Возможна положительная
реакция на прозерин. При введении
антихолинэстеразных препаратов (калимин,
прозерин) птоз и другие глазные симптомы
могут уменьшаться, однако не нарастают
при утомлении, как это отмечается при
миастении.

Решающую роль в
дифференциальной диагностике играют
результаты исследования нервно-мышечной
передачи до и после введения прозерина.
Классический декремент М-ответа у
больных миастенией, не наблюдается при
ДПНП.

Комбинация
мышечной слабости и болевого синдрома
даёт основание проводить дифференциальную
диагностику между ХВДП и полимиозитом.
Первые признаки слабости при ХВДП могут
отмечаться в проксимальных отделах
конечностей, также как при полимиозите.
Однако по мере развития ДПНП происходит
преобладание слабости в дистальных
мышечных группах. Для полимиозита
типична повышенная концентрация КФК,
что связано с массивным разрушением
мышечной ткани; отсутствует, как и при
миастении, белково-клеточная диссоциация
в ликворе, характерная для больных с
ДПНП. На ЭМГ выявляются “миопатические”
изменения ПДЕ, СПИ в норме.

При ХВДП необходимо
исключать такие заболевания, как СПИД,
лайм-боррелиоз, гепатит В и С, болезни
соединительной ткани, лимфому,
злокачественные опухоли.

У 30% пациентов при
ВИЧ обнаруживается дистальная ПН, а в
терминальной стадии в 100%. В основе лежит
извращение иммунного ответа –
высвобождение токсичных цитокинов.

Наследственная полинейропатия нижних конечностей

Неврологи выделяют полинейропатии с известной метаболической основой (наследственные амилоидозы, болезни обмена липидов, порфирии, заболевания, сопровождающиеся нарушением восстановления ДНК) и полинейропатии, при которых причина дефекта неизвестна (наследственные моторно-сенсорные, наследственные сенсорные и вегетативные полинейропатии, нейропатия с наследственными атаксиями и смешанные формы заболевания). Полинейропатия может наследоваться по доминантному или рецессивному типу.

Наследственно обусловленные полинейропатии рассматривают как системные заболевания, для которых характерно поражение нескольких органных систем. Нарушение обмена веществ имеет место при следующих наследственных полинейропатиях:

  • метахроматической лейкодистрофии (нарушение клеточного метаболизма сульфатидов в клетках олигодендроглии центральной нервной системы и в шванновских клетках периферических нервов;
  • болезни Фабри (гликосфинголипидозе);
  • атактической полиневритоподобной гередопатии;
  • болезни Бассена-Корнцвейга.

Группа малоберцовых мышечных атрофий (синдром Шарко-Мари-Тута) также развивается вследствие отягощённой наследственности. Наследственная полинейропатия нижних конечностей характеризуется наличием следующих симптомов: дистальной гипотрофии голеней (при этом ноги приобретают форму «бутылок», перевёрнутых горлышком вниз), а также костных деформаций стоп с формированием высокого свода и контрактуры ахилловых сухожилий. У пациентов дрожат ноги, нарушается чувствительность.

Специфического лечения наследственных полинейропатий нижних конечностей не существует. Слабость стопы корригируют с помощью фиксации или ортопедической операции. Подготовку молодых пациентов к прогрессированию заболевания проводит медицинский психолог. Пройти диагностику и курс лечения хронической, аутоиммунной и наследственной полинейропатии можно в клинике неврологии, записавшись на приём к неврологу по телефону Юсуповской больницы.

Автор

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Наши специалисты

Андрей Игоревич Волков

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Дарья Дмитриевна Елисеева

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Татьяна Александровна Косова

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Игорь Сергеевич Мацокин

Врач-невролог

Полина Юрьевна Вахромеева

Врач-невролог

Константин Юрьевич Казанцев

Врач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Елена Александровна Чечет

Врач-невролог

Цены на услуги *

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога Цена 3 600 руб.
Консультация врача-невролога, повторная Цена 2 900 руб.
Комплексная программа реабилитации при рассеянном склерозе Цена от 148 390 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Альцгеймера Цена от 153 890 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Паркинсона Цена от 137 390 руб.
Комплексная программа реабилитации после инсульта Цена от 148 390 руб.
Электронейромиография игольчатая Цена 5 665 руб.
МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника Цена 9 180 руб.
Магнитотерапия (1 поле) Цена 1 485 руб.
Магнитотерапия (2 поля) Цена 2 190 руб.

Мы работаем круглосуточно

Запишитесь на консультацию по телефону +7 (495) 104-20-16 или направьте запрос через форму

Логотип сайта MEDIC-HELP.RU

Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Добавить комментарий

Данные не разглашаются

Adblock
detector