10 фактов о шистосомозе

Симптомы шистосомоза кишечного

Шистосомоз кишечный вызывается S. mansoni. Самец имеет размеры 10-12 х 1,2 мм, самка — 12-16 х 0,17 мм. Яйца (130-180 х 60-80 мкм) несколько удлинённые, на боковой поверхности оболочки, ближе к одному полюсу, расположен крупный, загнутый к полюсу шип.

Вскоре после заражения также возможно развитие дерматита, вслед за которым могут появиться лихорадка, слабость, головная боль. Продолжаются эти симптомы шистосомоза кишечного от 1 до 7-10 дней.

Острый кишечный шистосомоз характеризуется лихорадкой (ремиттирующей, интермиттирующей, неправильной), ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой, частым жидким стулом, иногда с обезвоживанием организма; возможны примесь крови в испражнениях, боли в животе, в отдельных случаях напоминающие картину «острого живота», кашель с мокротой, часто тахикардия, артериальная гипотензия. Отмечают слабость, адинамию, реже — возбуждение. В крови — гиперэозинофилия, лейкоцитоз. Иногда развивается гепатит. Симптомы симптомы шистосомоза кишечного острого наблюдают в течение первых 3 мес после заражения.

В хроническом периоде болезни основные симптомы шистосомоза кишечного связаны с поражением толстой кишки, особенно дистальных её отделов. Возникает дисфункция кишечника в виде жидкого стула, чередования жидкого стула и запора или хронического запора. Отмечают боли ноющего характера по ходу толстой кишки. При обострениях развивается дизентериеподобный синдром: стул учащён, слизисто-кровянистый: схваткообразные боли в животе, тенезмы, лихорадка, как правило, отсутствует. Стихающее обострение сменяется запором; часто образуются трещины заднего прохода, геморрой. При колоноскопии преимущественно в её дистальных отделах регистрируют гиперемию, отёчность слизистой оболочки, множественные точечные геморрагии; иногда обнаруживают полипоз кишечника, инфильтраты в стенке кишки, напоминающие опухоль.

При шистосомозном поражении печени (гепатоспленомегалическая форма) исходом процесса становятся перипортальный фиброз и цирроз печени. Независимо от кишечных симптомов больные отмечают появление «опухоли» в верхней половине живота. Боли незначительные, беспокоит чувство тяжести, дискомфорта. Печень увеличенная, плотная, поверхность её бугристая. Биохимические показатели не претерпевают существенных изменений, пока не появятся признаки декомпенсации функции печени. С развитием портальной гипертензии расширяются вены пищевода и желудка, вследствие их разрыва могут возникать кровотечения. Декомпенсация портального кровообращения проявляется асцитом. При этом также увеличена селезёнка. При инвазии S. mansoni регистрируют гломерулонефрит, который обусловлен образованием и отложением иммунных комплексов.

Поражение лёгких, если в них не нарушено кровообращение, не даёт заметных клинических проявлений. Если давление в лёгочной артерии превышает 60 мм рт. ст., то возникают типичные признаки хронического «лёгочного» сердца: одышка, чувство сердцебиения, повышенная утомляемость, кашель, цианоз губ, надчревная пульсация, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией.

Шистосомоз кишечный интеркалатный вызывается паразитированием S. intercalatum в венах кишечника, брыжейки, системы воротной вены. Болезнь встречается в ограниченных очагах Африки, патогенетически и клинически аналогична кишечному шистосомозу, вызванному S. mansoni. Течение болезни доброкачественное, случаи портального фиброза не зарегистрированы.

Жизненный цикл

Инкубационные яйца

Когда самка откладывает яйцеклетку, яйцо является незрелым, поэтому ей требуется около 10 дней в тканях, чтобы завершить развитие miracidium внутри.

После созревания яйцо имеет средний срок жизни 12 дней, чтобы достичь просвета кишечника и быть вытесненным через фекалии, где они могут оставаться от 24 до 72 часов, пока не достигнут пресноводного пруда, где вылупляются, в противном случае они погибают.

Яйца выводятся в воду под воздействием соответствующей температуры 28ºC и наличия естественного света (солнечные лучи). Оболочка яйца разбивается, и выходит мирацидий.

Нашествие промежуточного хозяина

У miracidium мало времени, чтобы плавать и находить своего промежуточного хозяина, улитку рода Biomphalaria, который находится в реках пресной воды и медленного течения.

В этом роде есть несколько видов, в том числе: B. glabrata, B. straminea, B. havanensis, B. prona и Б. Шрамми. B. glabrata является основным хозяином S. mansoni.

Мирацидии привлекают водорастворимые вещества, выделяемые моллюсками. При обнаружении они прилипают к мягким частям улитки (усики, голова и ступня) с выделениями адгезивных желез мирацидия..

Затем с помощью секрета апикальной железы проникновения мирацидий, сопровождаемый оптимальной температурой от 18 до 26ºC, попадает внутрь улитки..

Затем miracidium становится матерью или первичным спорохистом, из которого происходит от 200 до 400 спороцист (бесполое размножение). Они высвобождаются из материнского спороквеста и направлены в гепатопанкреас улитки, где они установлены..

Спустя 4-5 недель они превратились в многочисленные церкарии с помощью процесса, называемого полиэмбрионией. Этот процесс приводит к приблизительно 300 000 церкарий для каждого miracidia, введенного в моллюска. Позже церкарии выделяются мягкими частями улитки.

Нашествие окончательного хозяина

Церкарии не питаются, будучи в состоянии жить до 96 часов, однако большинство из них умирает в течение 24 часов.

До этого времени они должны найти своего окончательного хозяина, человека. Когда они вступают в контакт с кожей мужчины, они проникают в нее через литические выделения их желез проникновения..

В этом процессе теряет хвост и с этого момента называется schistosomulo (подростковый червь).

Они мигрируют в кожные венулы и в течение 2 дней достигают правой стороны сердца и оттуда в легкие. Затем они проходят от артериолярного канала к венозным каналам и достигают левой части сердца, чтобы быть распределенными системным артериальным кровообращением..

Необходимо, чтобы им удалось пройти через систему портала, чтобы они могли полностью развиваться, те, которые не успевают умереть. После помещения в внутрипеченочную портальную систему через 1-3 месяца они становятся взрослыми, и начинается совокупление..

Самец мигрирует вместе с самкой в ​​направлении, противоположном кровотоку, и направляется в сторону венул (геморроидальное сплетение и брыжеечные венулы сигмовидной кишки и остальная часть толстой кишки, где находится яйцеклетка самки).

Выпуск яиц за границу

Для этого самка, даже парная, вводится в капилляры подслизистой и слизистой оболочки, откладывая яйца (300 / день / самка). Они должны выйти в стуле.

Тем не менее, это не всегда так, и яйца могут иногда переноситься кровью в печень, легкие и другие органы, что является важным фактором в патологии..

Цикл у человека длится от 6 до 8 недель.

Примечания

1. . Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (17 апреля 2019). Дата обращения 6 ноября 2019.
2. Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. Внутренние болезни. Печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа.. — Москва: «МЕДпресс-информ», 2013. — С. 57. — 631 с.
3. Lambertucci JR. Acute schistosomiasis: clinical, diagnostic and therapeutic features. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1993; 35: 399—404.
4. Rocha MO, Pedroso ER, Lambertucci JR, et al. Gastro-intestinal manifestations of the initial phase of schistosomiasis mansoni. Ann Trop Med Parasitol 1995; 89: 271—278.
5. Poggensee G, Feldmeier H. Female genital schistosomiasis: fact and hypotheses. Acta Trop 2001; 79: 193—210.
6. Feldmeier H, Leutscher P, Poggensee G, Harms G. Male genital schistosomiasis and haemospermia. Trop Med Int Health 1999; 4: 791—793.
7. King CH, Dickman K, Tisch DJ. Regauging the cost of chronic helminthic infection: meta-analysis of disability-related outcomes in endemic schistosomiasis. Lancet 2005; 365: 1561—1569.
8. Lambertucci RL. Schistosoma mansoni: pathological and clinical aspects. In: Jordan P, Webbe G, Sturrock FS, eds. Human schistosomiasis. Wallingford: CAB International, 1993: 195—235.
9. Rabello A. Diagnosing schistosomiasis. Mem Inst Oswaldo Cruz 1997; 92: 669—676.
10. WHO Expert Committee. Prevention and control of schistosomiasis and soil-transmitted helminthiasis. Technical report series. Geneva: World Health Organisation, 2002.
11. WHO. Report of the WHO informal consultation on the use of praziquantel during pregnancy/lactation and albendazole/mebendazole in children under 24 months (WHO/CDS/CPE/PVC/2002.4). Geneva: World Health Organization, 2002.
12. Bottieau E, Clerinx J, De Vega MR, et al. Imported Katayama fever: clinical and biological features at presentation and during treatment. J Infect 2006; 52: 339—345.
13. Fenwick A, Savioli L, Engels D, Robert BN, Todd MH. Drugs for the control of parasitic diseases: current status and development in schistosomiasis. Trends Parasitol 2003; 19: 509—515.

Диагностика шистосомоза

Основные диагностические данные получают при сборе эпидемиологического анамнеза, анализе клинических проявлений, проведении лабораторных и инструментальных исследований. Кроме инфекционистов, в диагностике шистосомоза могут быть задействованы урологи и гастроэнтерологи. Настороженность специалистов должен вызывать факт пребывания пациента в эндемическом очаге, сочетание токсико-аллергических симптомов с дизурией, гематурией, колитом.

Решающая роль в диагностике шистосомоза принадлежит обнаружению яиц шистосом при исследовании мочи и кала. Стандартными методиками для выявления мочеполового шистосомоза являются методы отстаивания, центрифугирования или фильтрации мочи; кишечного – методы Като, Ритчи, осаждения. В общем анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Информативно проведение цистоскопии, во время которой удается обнаружить шистосомозные гранулемы и язвы, полипоидные разрастания, скопления яиц шистосом, а также провести биопсию патологически измененного участка мочевого пузыря. Обзорная и экскреторная урография позволяют увидеть очаги обызвествления в стенке мочевого пузыря или мочеточника, камни в почках, стриктуры мочеточников, гидронефротическую трансформацию почки и пр. При кишечном шистосомозе дополнительно может выполняться лапароскопия, биопсия печени.

Для предварительной диагностики шистосомоза используются иммунологические тесты – РСК, РНГА, ИФА. При массовых обследованиях населения в эндемических районах проводятся внутрикожные аллергопробы с шистосомозным антигеном. Мочеполовой шистосомоз требует дифференциации с мочекаменной болезнью, туберкулезом мочевого пузыря; кишечный шистосомоз – с амебиазом, брюшным тифом, дизентерией, раком толстой кишки.

Симптомы шистосомоза

Какие признаки характеризуют шистосомоз? Симптомы у человека начинают возникать после того, как отложенные яйца вместе с кровью распространяются по всему организму. После того, как церкарий (личинка) попадает под кожу, человек уже через 15 минут начинает ощущать крапивницу, чесотку. Первая симптоматика шистосомоза длится около 24 часов. После пятнистая сыпь возникает на всем теле, а больной мучается непрекращающимся зудом и отеком слизистых оболочек.

По мере распространения яиц возникают боли в мышцах, регулярные головокружения. Больной шистосомозом чувствует постоянное недомогание, теряет аппетит и вес. Продолжительность этих симптомов – около 2 месяцев. При отсутствии лечения развивается хроническая форма шистосомоза, которая характеризующаяся следующими клиническими проявлениями: увеличение печени, селезенки, фиброз мочевого пузыря, портальная гипертензия, скопление жидкости в животе, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, кровь в моче, лихорадка, боли в брюшной полости, сухой кашель.

Наличие этих признаков свидетельствует о том, что больному требуется немедленное медикаментозное вмешательство, чтобы не наступила смерть. Помимо вышеперечисленных симптомов, шистосомоз может проявляться по-разному, в зависимости от вида возбудителя. Так, при кишечной инфекции больной чувствует боли в области живота уже в первый день заражения. В результате у него возникает диарея, кровь в кале.

Мочеполовой шистосомоз проявляется в виде кровяных сгустков в моче, поражается мочевой пузырь и почки. У женщин может происходить вагинальное кровотечение, у мужчин – образование на наружной части половых органов узлов. Основные симптомы японского шистосомоза – формирование признаков энцефалита. Эта форма заболевания самая опасная, поскольку нередко приводит к летальному исходу уже через месяц после заражения.

Диагностика

Паразитоз диагностируется путём микроскопии яиц червей в образцах кала или мочи.

Для диагностирования мочеполового шистосомоза стандартной является методика фильтрации с использованием нейлоновых, бумажных или поликарбонатных фильтров. Дети с S. haematobium почти всегда имеют кровь в моче, видимую в микроскоп. Её можно обнаружить с помощью полосок с химическими реактивами. Для выявления сообществ, подвергающихся высокому риску инфицирования, и, таким образом, определения приоритетных районов для принятия мер можно также проводить опрос детей на предмет наличия крови в их моче.

Для выявления яиц кишечного шистосомоза в образцах фекалий можно применять методику с использованием окрашенного метиленовой синью целлофана, пропитанного глицерином, или предметных стекол.

Дополнительно используются методы непрямой иммунофлуоресценции с антигенами шистосом. Однако эти методики не позволяют отличить активный паразитоз от перенесенного заболевания, а также выявлена их перекрестная чувствительность с другими паразитозами.

Патогенез

Механизм передачи шистосомоза происходит, когда люди контактируют с насыщенной паразитами водой. Личинки возбудителя, которые выделяются брюхоногими моллюсками, проникают в организм через кожу.

Основа патогенеза, то есть развития заболевания, — это токсико-аллергическая реакция. Ее вызывают секреты желез, которые выделяются при проникновении возбудителя, продукты их жизнедеятельности, а позже распада гельминтов. В тех местах эпидермиса, где внедрились церкарии, начинают появляться отеки, также происходит лизис клеток эпидермиса. Когда личинки двигаются по коже, в ней вырабатываются инфильтраты из лимфоцитов и лейкоцитов.

В организме пресноводного моллюска яйца шистосом живут до тех пор, пока не перейдут в стадию церкариев, которые и проникают в человеческий организм через кожу. В эпидермисе человека они быстро созревают и перерастают в шистосомулы. Последние проникают в периферические вены и уже там превращаются в половозрелые особи.

Полноценные особи паразита направляются в место своего постоянного обитания – в геморроидальные и мезентериальные вены, в вены таза и в стенки толстой кишки. В этих частях организма женские особи паразита откладывают яйца. В процессе этого повреждаются ткани. Некоторая часть яиц возбудителя шистосомоза выходит из организма с калом и мочой, чтобы начать новый инвазивный путь, но уже с другим существом.

Период заразительности. Животные и люди, в организмы которых проникли паразиты, начинают выделять яйца через 40-60 дней после заражения. А с момента появление первых признаков заболевания до первого выделения яиц проходит от 1 до 2 недель. Не прекращается этот процесс 1-2 года. Что же касается зараженных моллюсков, то до выхода из организма церкарии обитают в нем примерно 4-5 недель.

Яйцо шистосомы

Природная восприимчивость людей достаточно высокая, то есть, если человек находится, например, в зараженной воде, то много шансов, что яйца паразита таки проникнут в его кожу. Даже если человек уже болел бильгарциозом, все равно есть риск, заразится повторно. На этих паразитов иммунитет не вырабатывается.

Патологическая анатомия. Самый распространенный тип этого заболевания – бильгарциоз, то есть поражение мочевого пузыря. На ранних стадиях в верхних слоях слизистой оболочки пузыря образуется воспаление, может возникнуть кровоизлияние, шелушится эпителиальный покров. Позже паразит поражает более глубокие слои оболочки. Вокруг его яиц развиваются лейкоцитарные инфильтраты, размерами во всю толщину оболочки. Из-за этого образуются язвы.

Со временем вокруг яиц образуется грануляционная ткань, которая состоит из большого количества эпителиоидных клеток. Так формируется шистосомная гранулема. Процесс становится хроническим и в результате – начинает развиваться деформация и склероз стенки мочевого пузыря. Если паразиты проникают в вены таза, у мужчин начинают образовываться очаги поражения в придатках яичка и в предстательной железе. Из-за плохого заживления язв, в мочевом пузыре может развиться рак.

При кишечном типе заболевания происходят такие же воспалительные изменения, только в толстой кишке. Обычно завершением этих процессов является склероз стенок кишки. Известны случаи, когда шистосомоз провоцировал воспаление аппендикса и вызывал аппендицит.

Жизненный цикл шистосом

Также паразиты могут распространиться в легкие, печень, головной мозг. Там, где они внедряются, образовываются инфильтраты, формируются гранулемы, развивается склероз.

Epidemiology

Schistosoma mansoni is a parasite that is found in Africa, Madagascar, parts of South America (such as Venezuela and Brazil), Puerto Rico and the West Indies.
Among human parasitic diseases, schistosomiasis (sometimes called bilharziasis) ranks second behind malaria in terms of socio-economic and public health importance in tropical and subtropical areas. The disease is endemic in 76 developing countries, infecting more than 200 million people in rural agricultural and peri-urban areas, and placing more than 600 million people at risk.

Of the infected patients, 20 million suffer severe consequences from the disease, and 120 million are symptomatic. Some estimate that there are approximately 20,000 deaths related to schistosomiasis yearly. In many areas, schistosomiasis infects a large proportion of children under 14 years of age. An estimated 500–600 million people worldwide are at risk from the disease.

Причины шистосомоза

Кровяные сосальщики, вызывающие шистосомозы, принадлежат к классу Trematoda, роду Schistosoma. Это плоские раздельнополые гельминты длиной 4-20 мм, шириной 0,25 мм. На теле гельминта имеются 2 присоски – ротовая и брюшная, расположенные близко друг к другу. Самки шистосом длиннее и тоньше самцов. На теле самца имеется продольный желобок (гинекоформный канал), с помощью которого он удерживает самку. Яйца шистосом имеют диаметр 0,1 мм, овальную форму и большой шип на одном из полюсов. В организме человека могут паразитировать несколько видов шистосом: S.haematobium (возбудитель мочеполового шистосомоза), S.mansoni (возбудитель кишечного шистосомоза), S.japonicum (возбудитель японского шистосомоза) и др.

Окончательным хозяином половозрелых шистосом и резервуаром инфекции является человек и млекопитающие. В их организме шистосомы паразитируют в мелких венах толстого кишечника, брюшной полости, малого таза, матки, мочевого пузыря. Гельминты питаются кровью, а также частично адсорбируют через кутикулу питательные вещества. Отложенные шистосомами яйца мигрируют в мочевой пузырь или кишечник, где дозревают и откуда выводятся с мочой и калом из организма. При попадании в пресноводные водоемы из яйца выходит личиночная форма гельминта – мирацидий, дальнейшее развитие которого требует присутствия промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков. Внедрившись в тело моллюска, мирацидии находятся в нем 4-8 недель; за это время они претерпевают цикл бесполого размножения, в результате которого образуются хвостатые личинки шистосом – церкарии.

Инвазионные личинки вновь выходят в воду, откуда могут проникнуть в организм человека через неповрежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Заражение человека шистосомозом может происходить во время купания, забора воды, стирки белья, полива земли, религиозных обрядов и пр. С помощью выделяемых литических ферментов и активного движения личинки внедряются в капилляры кожи, венулы, достигают правых отделов сердца и легочных капилляров. Через 5 дней от начала миграции метацеркарии достигают портальной вены и ее печеночных ветвей, а еще через 3 недели окончательно оседают в дуоденальных, мезентериальных венозных сплетениях, сосудах мочевого пузыря. Спустя 2,5-3 месяца личинки превращаются в половозрелых шистосом и начинают откладывать яйца. Особенностью паразитирования возбудителей шистосомоза является способность яиц проникать через сосудистую стенку, выходить в окружающие ткани и просвет полых органов (кишечника и мочевого пузыря) и уже оттуда выделяться во внешнюю среду.

В период миграционной фазы личинок проявления шистосомоза связаны с разрушением мелких кровеносных сосудов, геморрагическими реакциями. Отложение яиц в подслизистом, слизистом или мышечном слое мочевого пузыря и стенках мочеточника вызывает специфический воспалительный процесс с образованием шистосомозных гранулем и язв, развитием фиброза и сморщивания мочевого пузыря, обызвествлением яиц. Длительное наличие язвенных дефектов может привести к развитию рака мочевого пузыря. Кишечный шистосомоз сопровождается шистосомозным колитом с исходом в склероз стенки кишки; возможно развитие шистосомозного аппендицита.

Описание паразита

Существуют важные различия между шистосомозами кишечными и мочеполовым. Они вызываются разными бактериями, которыми можно заразиться в странах их распространения при путешествиях или туристических поездках.

Кишечный шистосомоз вызывается шистосомами разных видов, которые распространены в Индонезии, Бразилии, странах Карибского бассейна, Китае, Филиппинах, Камбодже, на территориях Ближнего Востока.

Шистосомы

Шистосомоз мочеполовой системы вызывается только schistosoma haematobium, чаще всего заразиться ими можно в Африке и на Ближнем Востоке. В некоторых поселениях Африки все 100% населения заражены этим гельминтами.

Как правило, самец гельминта достигает 15 мм по длине и всего 1 мм в ширину. Их самки гораздо длиннее, до 20мм, но тоньше, до 20-25 мм по ширине. Шистосомы обладают уникальной особенностью своего строения, когда на теле самца есть особый желобок, который считается гинекоморфным каналом. При достижении половозрелого состояния, самка укладывается в этот желоб и находится там всю свою жизнь, регулярно спариваясь и производя до 3000 яиц каждый день.

Церкарии, ещё одна личиночная форма таких гельминтов, – это паразиты, проникающие в организм человека с выпиваемой водой, насыщенной паразитами и личинками, или при контакте с ней. Как только личинки добираются до лимфатического узла или кровеносного сосуда, они попадают в кровоток и стремятся к печени, где происходит их созревание до взрослой особи.

После взросления трематоды по ходу крови проникают в органы малого таза. Там самки внутри вен откладывают яйца. Их отложения просачиваются сквозь стенки сосудов и откладываются на подслизистых оболочках мочевого пузыря и органов. Яйца повреждает слизистую мочевого пузыря и через опорожнение вместе с уриной выходят во внешнюю среду.

Как только личинки из мочевого пузыря попадает в пресную воду, мирацидии находят себе нового хозяина, чаще всего это улитки. Внутри них мирацидии перерождаются в следующую стадию, спороцисты. Через 2 недели такая материнская оболочка лопается, и из неё появляются дочерние организмы, которые поглощают плоть временного хозяина, улитки.

Таким образом, уже через 30 дней после попадания в организм образуется та форма церкарий, которая ищет попадания в организм человека. Взрослые паразиты живут в организме человека до 10 лет.

О возбудителях

Шистосомы, изображенные на фото ниже, – разнополые гельминты, живут и спариваются в венозной крови хозяина. Длина самцов паразитов не превышает 20 мм, их ширина – 0,2 – 1,2 мм. Самки отличаются более значительными размерами – их длина может достигать 26 мм, а ширина – 0,17 – 0,3мм.

«Плодовитость шистосом довольно высокая – ежедневно самки глистов могут откладывать от 300 до 3000 яиц». На яйцах есть специальные приспособления – шипы, с помощью которых они протыкают ткани внутренних органов (селезенки, печени, кишечника, легких, матки) в процессе миграции по телу хозяина.

Тело самцов оснащено надежной присоской – именно с помощью этого приспособления гельминты крепятся к сосудистым стенкам.

Цикл развития глистов – шистосом состоит из нескольких последовательных этапов:

• марита;
• яйцо;
• мирацидий;
• образование спороцист первого и второго порядка;
• церкарий (показан на фото).

Последствиями активной жизнедеятельности паразитов могут стать печеночный фиброз или развитие раковой опухоли в мочевом пузыре. Среди других осложнений шистосоматоза можно обозначить гематобиум и дисфункцию толстого кишечника.

Жизненный цикл шистосом в организме человека начинается тогда, когда самки, попавшие в тело хозяина из пресных водоемов, начинают постепенно откладывать свои яйца в брюшных кровеносных сосудах. Впоследствии эти яйца выделяются из организма человека вместе с каловыми массами, а также мочой.

Далее жизненный цикл гельминтов развивается так: яйца гельминтов в пресной воде преобразуются в мирацидии – это зародыши паразитов, которых заглатывают промежуточные хозяева – ними являются моллюски. В организме животных личинки размножаются, трансформируются в царкариев. Именно эта форма паразитов представляет опасность для человека – мелкие личинки внедряются под его кожу в период купания в зараженном водоеме либо при питии неочищенной воды из него.

Чем опасны паразиты для человека? Патогенное воздействие шистосом на тело хозяина заключается в следующем:

• продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают различные аллергические симптомы – от кожных высыпаний до бронхиальной астмы;
• во время миграции глисты травмируют мягкие ткани внутренних органов человека;
• паразитарная активность шистосом сопровождается интоксикацией специфическими секретами и метаболическими продуктами церкариев, мирацидий и взрослых особей гельминтов.

Если как таковое лечение шистосоматоза отсутствует, гельминты могут жить и паразитировать в человеческом организме в течение десятка лет.

Симптомы кишечного шистосомоза Мэнсона

Антигены гельминтов оказывают сенсибилизирующее воздействие на организм хозяина.

Острая стадия шистосомоза протекает как следствие аллергической перестройки организма. Симптомы кишечного шистосомоза проявляются через 2-16 (чаще 4-6) недель после заражения. Возникает лихорадка неправильного типа, ухудшается аппетит. Больных беспокоят частый жидкий стул, иногда с примесью крови и слизи, боли в животе. Нередко отмечаются тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Могут появиться кашель с мокротой, у маленьких детей — одышка, цианоз, тахикардия, гипотония. В крови обнаруживаются эозинофилия и лейкоцитоз. На коже появляется зудящая сыпь, отмечаются локальные отеки кожи. Поражения нервной системы (адинамия, возбуждение, иногда коматозное состояние) отмечаются редко.

В хронической стадии оставшиеся в тканях яйца шистосом служат причиной воспалительных реакций, гранулематозного и фиброзного процессов. Наибольшие патологические изменения развиваются в стенке толстой кишки, в печени и легких. Различают три основные формы хронической стадии кишечного шистосомоза: интерстициальную, гепатоспленомегалическую и легочную. Интерстициальная форма связана с поражением толстого отдела кишечника, особенно его дистальных отделов. Появляется жидкий стул, чередующийся с запорами. Характерные симптомы кишечного шистосомоза Мэнсона: боли в животе ноющего характера, часто образуются трещины заднего прохода, развивается геморрой. Гепатоспленомегалия с портальной гипертензией развивается через 5-15 лет после заражения, появляются признаки нарушения функций печени и селезенки: больные жалуются на чувство тяжести и боли в области подреберий, снижение аппетита, похудение, развитие отеков нижних конечностей и асцит. Возникают пищеводные и желудочные кровотечения. При длительном течении болезни развивается цирроз. Дальнейшее развитие патологических процессов приводит к гибели больного от развившейся печеночной недостаточности, тромбоза сосудов печени, кровотечений или в результате острой сердечно-сосудистой декомпенсации. У 5-10% больных развивается легочная форма кишечного шистосомоза. При этом больные жалуются на одышку, повышенную утомляемость, тахикардию, головокружение, боли в области грудной клетки. Образование гранулем и разрастание фиброзной ткани вокруг яиц шистосом, поступающих по воротной системе в печень, создает пресинусоидальный блок, приводящий к развитию портальной гипертензии. Возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, спленомегалия. В условиях застоя в системе воротной вены отмечается занос яиц шистосом в легкие и другие органы. Занос яиц может вызвать поражения червеобразного отростка, желчного пузыря, поджелудочной железы, половых органов, спинного и редко головного мозга. Как осложнение могут быть кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишок, развитие синдрома легочного сердца и др.

Шистосомоз кишечный интеркалярный

Хронический кишечный шистосомоз, распространенный в тропических районах Африки, патогенетически и клинически сходный с кишечным шистосомозом Мэнсона, но отличающийся от него более доброкачественным течением.

Что вызывает хронический кишечный шистосомоз?

Возбудитель — Schistosoma intercalatum, морфологически сходная с S. haematobium. Яйца несколько крупнее. Их размеры 140-240 х 50-85 мкм. Яйца выделяются с калом.

Болезнь хронический кишечный шистосомоз регистрируется в Заире, Габоне, Камеруне, Чаде.