Атеросклероз

27.12.2019

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

Среди явных признаков, свидетельствующих о развитии патологического поражения сосудов головного мозга, можно выделить:

Выраженное снижение памяти, которое проявляется в забывании событий, произошедших в недавнем времени. Вначале нарушения памяти дают о себе знать эпизодически, особенно заметны они лишь после психического и физического утомления. По мере прогрессирования атеросклероза провалы становятся все более заметными, но память на прошлые события длительного времени сохраняются.
Снижение умственной работоспособности, которое проявляется в форме быстрой утомляемости

Больной не в состоянии надолго сосредотачивать свое внимание на определенном объекте, концентрировать собственные мысли. Эмоциональная лабильность – ещё один частый признак атеросклерозов сосудов головного мозга

При этом настроение у человека характеризуется неустойчивостью, изменчивостью. То есть, даже незначительные события приводят к появлению ярко окрашенной эмоциональной реакции. Чаще всего такие люди слезливы, склонны к депрессиям и повышенной тревожности, у них часто возникают опасения за собственное здоровье, наблюдается неуверенность в собственных силах.
Часто пациенты жалуются на регулярную бессонницу.
Неизменными спутниками этой разновидности болезни сосудов мозга являются головные боли и частые головокружения. Они отличаются тем, что возникают в тот период, когда человек меняет свое положение из горизонтального в вертикальное. То есть, проще говоря, встает с постели, причем даже не рывком, а довольно медленно.
По мере прогрессирования болезни могут наблюдаться выраженные изменения в личности человека, меняется его поведение, нередки психические расстройства.
Эпилепсия – ещё один яркий симптом прогрессирующего церебрального атеросклероза сосудов головного мозга, наблюдающийся у людей старших возрастов. Выражается в возникновении судорожных припадков.
Сенестопатия, как симптомы атеросклероза сосудов мозга проявляются в том, что человек предъявляет жалобы на покалывания в области лица, онемение ног, появление жара в затылочной области.
Дыхание Чейна-Стокса или периодическое дыхание, которое характеризуется определенными циклами: поверхностные вдохи-выдохи сменяются глубокими, после седьмого вдоха дыхание вновь становится редкими, затем происходит пауза и цикл повторяется. Чаще всего подобное дыхание наблюдается при поражении атеросклерозом артерий, которые питают продолговатый мозг.
Атаксия чаще наблюдается при поражении артерий, питающий мозжечок или вестибулярный аппарат. Выражается в несогласованности движений различных мышц, в потере равновесия при ходьбе и стоянии, в неточности и неловкости движений, при этом сила конечностей не теряется.
Кроме того, у больных в той или иной степени проявляются речевые, слуховые и зрительные нарушения, а также преходящие параличи.
Часто больному тяжело переносить громкие звуки, может возникать раздражительная реакция на свет.

Симптоматику при атеросклерозе сосудов головного мозга целесообразно распределить по нескольким периодам, для более ясного понимания прогрессирования болезни:

  1. Первый этап характеризуется псевдоневроастеническими проявлениями с периодическими головными болями, шумами в ушах, расстройствами сна, непереносимости яркого света, громкого звука, снижением работоспособности и иными проявлениями аналогичного характера.

  2. Второй этап развития болезни отмечается более выраженными клиническими проявлениями, с развитием депрессий, тревожно-бредовых симптомов, со спутанностью сознания.

  3. Третий этап характеризуется развитием деменции с выраженными нарушениями памяти. Слабоумие формируется на фоне органических поражений головного мозга атеросклерозом. Человек становится беспомощным, может возникать дезориентировка во времени, однако, общепринятые нормы поведения остаются сохранными длительное время.

Важным симптомом, о котором следует знать и самим больным, и их родственникам с атеросклерозом головного мозга, является мозговой или гипертонический криз. Он сопровождается головными болями, причем довольно интенсивными, может наблюдаться слабость в одной верхней или нижней конечности. Нередко криз сопровождается зрительными и речевыми нарушениями. Как правило, он длится до 2 суток, а затем состояние больного стабилизируется. Если симптомы не проходят по истечении этого временного отрезка, то имеет смысл предположить, что эти проявления являются признаками инсульта.

После перенесенного криза больной благодушен, может находиться в эйфорическом состоянии, при этом все интересы сводятся к бытовым вопросам, а нормальная работоспособность утрачивается.

Образование холестериновой бляшки, причины

Концентрации липопротеинов низкой и высокой плотности в организме должны находиться в равновесии. ЛПВП крайне важны для правильного функционирования органов и систем. Они переносят излишки холестерина в печень для дальнейшего расщепления.

Но если уровень ЛПВП падает, риск развития атеросклероза повышается. Избыток холестерина начинает откладываться внутри сосудов.

Как формируется бляшка

Это происходит следующим образом. В норме клетки интимы (внутренней оболочки сосуда) регулярно обновляются, однако из-за различных факторов процесс может нарушиться. На стенке сосуда образуются повреждения, нарушается гладкость интимы. Когда молекулы ЛПНП «проплывают» мимо такого участка, они зацепляются за него и прилипают.

Чем больше бляшка, тем сложнее крови течь по сосуду. Близ патологических образований появляются завихрения жидкости, нарушается процесс кровоснабжения, а «вредный» холестерин в отсутствие ЛПВП всё активнее «налипает» на поврежденную область. Стремясь побороть развивающийся атеросклероз, иммунная система «бомбардирует» бляшку лимфоцитами. Эти клетки гибнут, формируя слой на поверхности патологического образования.

Обросшая соединительной тканью бляшка значительно ухудшает кровоток, перекрывая большую часть сосуда. Кроме того, она несет в себе и другую опасность. На поверхности такой бляшки часто образуются тромбы.

А чем интенсивнее кровоток, тем больше вероятность того, что тромб оторвется и, мигрируя в кровяном русле, закупорит сосуд меньшего диаметра.

Последствия тромбоэмболии (отрыва тромба) могут быть различными. Все будет зависеть от того, кровоснабжение какой области или органа нарушится.

Если пострадает небольшой сосуд, серьезных проблем может не возникнуть. А при закупорке крупных артерий возможно развитие некроза оставшихся без питания тканей, гангрены, инфаркта или инсульта.

Причины формирования бляшек

Считается, что атеросклероз является следствием неправильного питания. Однако все не так просто. В норме клетками печени синтезируется 70-75% холестерина, необходимого для нормального функционирования организма. Остальная часть (20-25%) поступает с пищей.

Если организм работает правильно, без сбоев, то излишки холестерина утилизируются и выводятся, не причиняя вреда сосудам. В то же время риск развития атеросклероза существенно повышается у гипертоников и лиц, страдающих от патологий, связанных с нарушениями обмена веществ:

  • больных диабетом;
  • людей, страдающих от почечной недостаточности и иных патологий почек;
  • лиц с заболеваниями печени и поджелудочной железы;
  • людей с гипофункцией щитовидной железы.

Кроме того, накладывают негативный отпечаток и особенности образа жизни:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • стрессы;
  • систематический прием мочегонных лекарственных средств, оральных контрацептивов и иных гормональных препаратов;
  • неправильный режим питания и связанное с ним ожирение;
  • малоподвижный образ жизни.

Малоподвижный образ жизни связан с ухудшением кровообращения. А чем медленнее кровь протекает по артериям, тем проще «вредному» холестерину задержаться на сосудистой стенке.

Ожирение и злоупотребление продуктами животного происхождения (жирным мясом, яйцами, сметаной высокой жирности, сливочным маслом) повышает концентрацию ЛПНП в кровяном русле при неизменном содержании ЛПВП. Такой сдвиг жирового обмена повышает риск развития атеросклероза, поскольку «полезный» холестерин не успевает нейтрализовать «вредную» фракцию.

Доказано — с возрастным появлением хронических заболеваний, опасность засорения сосудов холестериновыми бляшками увеличивается. Однако атеросклероз диагностируют не только у лиц, перешагнувших 50-летний рубеж. Болеют им и молодые люди, и даже дети. В этих случаях причиной заболевания является генетическая предрасположенность.

К сожалению, избавиться от холестериновых бляшек этим категориям больных бывает очень непросто, поскольку нарушения их липидного обмена закодированы на уровне ДНК, и устранить причину патологии раз и навсегда невозможно.

Этапы развития

Формирование холестериновой бляшки – сложный и продолжительный процесс, который зависит от ряда причин. В группе риска находятся:

  • Лица, страдающие наследственной предрасположенностью и генетическими аномалиями;
  • Злоупотребляющие вредными привычками;
  • Пациенты, у которых диагностированы болезни печени, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, метаболический сидром;
  • Люди, питающиеся неправильно. В их рационе преобладают продукты с высоким содержанием животного жира, который накапливается в организме;
  • Ведущие малоподвижный образ жизни;
  • Неврастеники и эмоционально неустойчивые лица – они много нервничают, переживают стрессы и депрессии.

Также к развитию заболевания приводит лишний вес, он провоцирует метаболические нарушения, вызывает атеросклероз сосудов не только мозга, но и других органов. Мужчины страдают от патологии чаще, так как у женщин гормон эстроген выполняет функцию «чистильщика» сосудов.

Атеросклероз формируется годами, исподволь. По статистике, патология обнаруживается у большинства людей после 50 лет.

Прогрессируя, заболевание проходит стадии развития:

  • I стадия – атеросклероз БЦА без стеноза. Это означает, что просвет сосуда сужен не более чем на 50%. На первом этапе заболевания человек может чувствовать только головокружения, что позволяет вовремя обратиться к невропатологу и начать медикаментозное лечение. При физикальном обследовании начальной стадии врач обнаруживает патологический несимметричный рефлекс – снижение реакции зрачков на свет. Отмечается сужение артерий глазного дна. В крови выявляется повышенный уровень холестерина.
  • II стадия – это стенозирующий атеросклероз БЦА мозга. Сужение просвета сосудов больше 50% означает недостаточное кровообращение в артериях. Поэтому появляются признаки функциональной недостаточности – снижение интеллектуальных способностей, ухудшение памяти, трудности запоминания. Динамическое нарушение мозгового кровообращения без последствий регрессирует за 24 часа. Периодически происходит кратковременная потеря сознания. Может случиться инсульт.
  • III стадия. На этом этапе нарушается умственная способность мозга. Постепенно развивается деменция. Пациент получает инвалидность, так как не может сам себя обслуживать.

На I стадии необходим контроль давления и уровня холестерина. Назначается профилактическая терапия.

Важно! Прогноз болезни зависит от того, насколько быстро начато лечение, останавливающее прогрессирование. Если вы думаете, что атеросклероз брахиоцефальных сосудов возникает внезапно, то это ошибочное мнение

Патологический процесс начинается зачастую еще с молодых лет, когда идет накапливание холестерина в сосудах. Первые симптомы появляются, в среднем, после 40 лет и поначалу имеют, казалось бы, безвредный характер

Если вы думаете, что атеросклероз брахиоцефальных сосудов возникает внезапно, то это ошибочное мнение. Патологический процесс начинается зачастую еще с молодых лет, когда идет накапливание холестерина в сосудах. Первые симптомы появляются, в среднем, после 40 лет и поначалу имеют, казалось бы, безвредный характер.

  • Нестенозирующая форма. Холестериновая бляшка перекрывает сосуд всего на 30% и практически не мешает кровотоку. При первичной стадии артериальное давление значительно не повышается, поэтому человек может даже не ощущать таких изменених. Атеросклероз БЦА в такой стадии несложно остановить и даже вылечить.
  • Стенозирующая форма. Холестериновая бляшка занимает весь просвет сосуда, и кровоток снижается до критического уровня. На лицо все симптомы острого атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозом и ухудшение общего состояния больного.

Нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий определяют, если бляшка закрывает менее половины внутреннего просвета

Разрушающее действие на эндотелий оказывает ряд факторов:

  1. курение;
  2. гипертония;
  3. сахарный диабет;
  4. лишний вес;
  5. противозачаточные препараты;
  6. генетическая предрасположенность.

Первыми проявлениями атеросклероза БЦА, как правило, являются головокружения, проявляющиеся при резких движения головой. Это явление говорит о снижении поступления кислорода к головному мозгу.

Основными признаками развития атеросклероза БЦА являются:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • нарушение координации;
  • нарушение зрительной функции;
  • онемение конечностей;
  • стенокардия;
  • потеря сознания;
  • головные боли;
  • нарушения сна;
  • снижение памяти
  1. Содержимое:

Немного о болезни

Атеросклероз – это серьёзное и очень опасное заболевание сосудов, которое диагностируется в большинстве случаев у людей солидного и пенсионного возраста, однако, его развитие может начинаться чуть ли не с детского возраста, не давая о себе знать больному.

Причина бессимптомных тенденций прогрессирования болезни на ранних периодах заключается в структуре самих закупорок. Пока бляшки не перекрывают кровоток, не снижают качество циркуляции крови, обнаружить развитие недуга практически невозможно. Атеросклеротическая бляшка возникает в сосудах и артериях вследствие деструкции компонентного состава крови, а именно наличия в ней большого количества «плохого» холестерина. При нормальном состоянии сосудистой системы, внутреннее покрытие артерий, которое называется эндотелием, имеет гладкую и эластичную структуру. Вредные холестериновые компоненты имеют свойство травмировать этот слой, внедряясь через его поверхность. В месте внедрения негативных ингредиентов стенка сосуда теряет эластичные функции, становится жёсткой вследствие обрастания соединительной тканью, а образование имеет форму бугорка или нароста, которому свойственна тенденция к увеличению. На ранних стадиях бугорки не создают ощутимой преграды для тока крови, однако, с разрастанием бляшки диаметр сосуда уменьшается, тем самым снижая качество поставки крови в определённый орган или целую их систему.

Вредные компоненты холестерина влияют на образование бляшек

Какие признаки могут указывать на появление бляшек

Симптомы формирования атеросклеротических изменений в сосудах могут долгое время не проявляться, потому что уменьшение просвета вследствие нароста – это достаточно медленный и продолжительный процесс.

Признаки поражения могут быть разными, что зависит от локализации проблемных участков, от размеров отложений и прочих факторов.

Наросты могут длительное время не разрушаться и оставаться на одном месте, постепенно увеличиваясь лишь до определенных размеров. В таком случае признаков поражения сосудов может и не быть.

Если же бляшка неустанно растет, понижая степень кровотока в органах и тканях, то могут наблюдаться такой признак заболевания, как болезненность (в особенности после физической нагрузки, при ускорении кровообращения).

Абсолютно вся симптоматика при поражении атеросклерозом состоит из признаков расстройства кровообращения и питания определенных органов и систем организма.

Далее рассмотрим вероятную клиническую картину атеросклеротического поражения, в зависимости от локализации нарушения сосудистого просвета.

Атеросклеротические бляшки сонной артерии зачастую протекают бессимптомно, что, само собой, может вызвать ряд осложнений. Но, внимательнее прислушавшись к своему организму, можно заметить некоторые признаки атеросклероза.

Например, периодически могут возникать ишемические приступы, которые проявляются:

  • резкой общей слабостью;
  • оцепенением;
  • ощущением «ползания мурашек» в одной верхней или нижней конечности, либо в левой или правой половине тела;
  • спутанностью речи;
  • онемением одной конечности;
  • ухудшением зрения в одном глазу.

Перечисленные признаки уже считаются серьезной причиной для обращения к врачу.

Атеросклеротические бляшки в аорте могут давать различные симптомы в зависимости от того, в каком из аортальных отделов они располагаются – в грудном или в брюшном.

При грудной локализации могут наблюдаться сильные болезненные ощущения, которые продолжаются по нескольку часов или дней. Боль появляется за грудиной, либо в области сердца, иногда отдает в одну из конечностей, плечевую область, шею, лопатку. Такую боль, в отличие от сердечной, невозможно устранить приемом нитроглицерина. Со временем может появиться одышка, сердечная недостаточность, повышение верхних показателей кровяного давления. Развиваются признаки ишемии головного мозга:

  • нарушения сознания;
  • побледнение лица;
  • боли в голове;
  • ухудшение памяти;
  • повышенная утомляемость;
  • мышечные судороги при движениях головой.

При поражении брюшного отдела аорты появляются расстройства со стороны органов брюшной полости:

  • беспричинные боли в области пупка (могут сопровождаться метеоризмом и затрудненной дефекацией);
  • потеря аппетита и, соответственно, веса;
  • импотенция, бесплодие;
  • перемежающаяся хромота;
  • онемение нижних конечностей, ощущение холода в стопах;
  • возникновение язвочек, отеков и покраснений на ногах.

Атеросклеротические бляшки в сосудах нижних конечностей первое время также не дают выраженных симптомов. Лишь при расстройствах кровообращения могут появляться боли во время ходьбы, хромота, что объясняется дефицитом кислорода и питательных веществ в мышцах. Впоследствии развиваются и трофические нарушения:

  • выпадение волос на ногах;
  • побледнение кожных покровов;
  • проблемы с ногтями;
  • мышечная атрофия;
  • трофические язвы.

На более поздних этапах дополнительным признаком поражения сосудов ног является исчезновение пульсации в местах близкого расположения артерий (на бедрах, под коленом, сзади внутренней части лодыжки).

Атеросклеротические бляшки в голове (поражение сосудов головного мозга) проявляются, в первую очередь, психическими отклонениями.

При этом выделяют три этапа развития патологии:

Диагностика бляшек в сердце

Если больной предъявляет жалобы на боли в сердце, врач обязан назначить ему полное обследование для установления причин этого состояния. Диагностический минимум при холестериновых бляшках в сердце включает:

  • общие клинические анализы крови и мочи для оценки основных функций организма;
  • биохимический анализ крови: холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, индекс канцерогенности и прочие показатели липидного профиля. Анализы сдаются в утреннее время натощак;
  • электрокардиография (ЭКГ) – сбор и визуальное отображение биопотенциалов сердца. Позволяет обнаружить ишемию (недостаточное снабжение кислородом) отделов миокарда;
  • тесты с нагрузкой. Если холестериновых бляшек в артериях сердца немного, и симптомы ИБС выражены незначительно, часто на стандартной ЭКГ не видны признаки ишемии. В этом случае используются тесты с нагрузкой (велэргометрия, тредмил-тест), в ходе которых пациенты предлагается совершать дозированную физическую нагрузку с мониторингом ЭКГ;
  • ультразвуковая допплерография – исследование, позволяющее определить скорость кровотока по венечным артериям сердца, реологические свойства крови и степень сужения кровотока;
  • эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца, позволяющее оценить размеры его камер и сократительную способность;
  • катеризация сердца с ангиографией венечных артерий – метод рентген-диагностики с использованием красителя, позволяющий оценить проходимость коронарных сосудов и выявить степень их сужения.

Как возникают бляшки: патогенез

Для успешного отложения жиров на стенках артерий нужно, чтобы в сосуде присутствовали некоторые благоприятные условия – например, незначительный дефект в сосудистой стенке, либо замедленный кровоток на определенном участке. Наиболее часто такая проблема возникает в области разветвления артерии. При этом стенка сосуда становится отечной и рыхлой.

Продолжительность этого этапа может быть различной, ведь в здоровом организме пристеночные ферменты препятствуют отложению жиров, растворяя их – такой процесс можно наблюдать даже у годовалых детей. Если же защитные механизмы дают сбой, то начинается формирование сложных соединений, которые состоят из протеинов, липидов, холестерина, и в комплексе такого взаимодействия начинается отложение наростов на сосудистой стенке.

Впоследствии там, где произошло жировое отложение, возникает нарастание свежей соединительной ткани, наблюдается развитие липосклероза. Со временем нарост становится все более сформированным. Строение атеросклеротической бляшки – это ядро и внешний слой (покрышка), которые состоят из жиров и соединительнотканных волокон.

Состав ядра – некоторая часть свободного холестерина с эфирами. Вокруг ядра расположены «пенистые» клеточные структуры – макрофаги, содержащие жиры. Со временем жиры переходят внутрь ядра, разрушая макрофаги.

Внешний слой – это часть нароста, которая выступает в просвет сосуда. Он представляет собой фиброзную оболочку с коллагеновыми волокнами и эластином, процентное содержание которых напрямую влияет на склонность покрышки к разрыву.

Изначально наросты имеют полужидкую консистенцию и ещё поддаются растворению. Однако это не делает их менее опасными. Благодаря их слабой плотности и рыхлости может происходить отрыв элементов нароста, что способно привести к блокировке артериального просвета. Чем это грозит: потеря сосудистой эластичности, повреждения сосудов, формирование сгустков крови – тромбов. Все это только усугубляет и без того проблемную ситуацию.

Со временем покрышка атеросклеротической бляшки уплотняется, в ней откладываются кальциевые соли. Начинается финальный этап её формирования – атерокальциноз. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка уже отличается своей стабильностью и медленным ростом, что постепенно приводит к ухудшению кровотока и снабжения на данном участке.

Также существует такое понятие, как гетерогенная атеросклеротическая бляшка. Такую бляшку можно отнести к осложненному течению заболевания, так как она характеризуется наличием изъязвлений и кровоизлияний, неровными контурами и рыхлыми углублениями.

Бляшки при атеросклерозе бывают стабильными и нестабильными, что зависит от их структуры, объема и строения.

Стабильная атеросклеротическая бляшка отличается постоянством и замедленным прогрессированием на протяжении долгих лет. Содержит большое количество коллагена, что делает её стенки эластичными и не поддающимися разрыву.

Нестабильная атеросклеротическая бляшка богата липидами. Она склонна к разрыву и оголению эндотелия, что ведет к формированию тромба, перекрывающего пораженный сосуд.

Разрыв атеросклеротической бляшки может протекать без каких-либо особых симптомов. Дальнейшая клиническая картина и состояние пациента будут зависеть от скорости формирования и локализации последующего тромба.

«Давние» кальцинированные наросты не представляют такой опасности, как полужидкие, так как они не склонны к изъязвлению, но практически не поддаются инволюции. В большинстве случаев атеросклеротические изменения необратимы и приводят к продолжительной ишемии тканей, развитию сердечной недостаточности, ИБС, инфаркту или аритмии.

Наиболее значимые этапы развития атеросклеротической бляшки можно охарактеризовать следующим образом:

Причины развития бляшки в сосудах нижних конечностей

Основной причиной развития холестериновых бляшек в сосудах нижних конечностей считают нарушение в липидном обмене. По причине нарушения в липидном обмене в составе крови у человека повышается индекс холестерина, и развивается патология гиперхолестеринемия.

Помимо этого, выделяют следующие факторы, которые могут повысить риск развития холестериновых бляшек в сосудах на ногах:

  • Гипертоническая болезнь с высоким индексом АД. При повышенном давлении развитие бляшек в сосудах развивается в несколько раз чаще, чем при гипотонии. Гипертония оказывает негативное влияние на сосудистые оболочки, снижая их эластичность,
  • Никотиновая зависимость становится причиной многих патологий не только дыхательной системы, но и системы кровотока и сердечного органа. Никотиновая зависимость становится причиной развития атеросклеротических бляшек в сосудах нижних конечностей. Даже пассивное курение приводит человека к формированию сосудистых и сердечных патологий,
  • Избыточный вес, который приводит к разной степени ожирению, способен спровоцировать нарастание атеросклеротических бляшек в нижних конечностях. Ожирение становится развитием и прогрессированием таких патологий, которые являются провокаторами развития атеросклеротических бляшек в сосудах. К таким болезням относятся сахарный диабет первого и второго типа, гипертоническая болезнь, патологии системы сосудов (тромбоз) и вен (варикозное расширение вен). Избыточный вес опасен для пациентов преклонного возраста,
  • Патология сахарный диабет первого и второго типа, также становится причиной развития атеросклеротических бляшек не только в сосудах нижних конечностей, но и в магистральных артериях по всему человеческому организму. Это обусловлено тем, что при сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен, который и становится причиной формирования бляшек в сосудах. Диабетики всегда находятся в зоне риска развития системного атеросклероза,
  • Несоблюдение правильного питания. При неправильном питании в организм попадает много низкоплотного холестерина с продуктами питания, что приводит к развитию гиперхолестеринемии, которая и есть первой причиной формирования бляшек в магистралях системы кровотока, в том числе и в сосудах нижних конечностей. Люди, которые предпочитают кушать жареные и копченые продукты, а также жирные продукты животного происхождения, или же фаст-фуды, находятся первыми в списке кандидатов на развитие патологии системный атеросклероз,
  • Малоактивный образ жизни также способен привести к нарушению липидного обмене, что способствует развитию бляшек в сосудах нижних конечностей и в магистралях системы кровотока,
  • Употребление алкогольных напитков, так же как и никотиновая зависимость становятся причиной многих патологий системы кровотока и сердечного органа,
  • Генетическая наследственная предрасположенность. Когда в семье есть близкие кровные родственники, которые болеют атеросклерозом, то риск развития данной патрологии увеличивается в несколько раз. Если человек ведет здоровый образ жизни и не злоупотребляет алкоголем и жирными продуктами, тогда можно сохранить свои сосуды не тронутыми холестериновыми бляшками,
  • Пол пациента. Мужской организм больше предрасположен к развитию атеросклероза, чем женский. Атеросклероз сосудов нижних конечностей у мужчин развивается в 8 раз чаще, чем у женщин,
  • Сбои в гормональном фоне приводят к повышению индекса холестерина в составе крови, развитию бляшек в сосудах нижних конечностей и в артериях системы кровотока,
  • При нервном перенапряжении и стрессовых ситуациях, также происходит развитие холестериновых бляшек в сосудах нижних конечностей,
  • Атеросклероз в нижних конечностях развивается про причине болезней, которые приводят к нарушению целостности сосудистых оболочек обморожение ног, травматизм конечностей, ожоги на ногах.

Причины развития бляшки в сосудах нижних конечностей

Народное лечение: применение растений и других природных компонентов

Для того чтобы понизить всасываемость холестерина и уменьшить его попадание в эндотелиальную ткань сосудистой стенки часто назначают такие лекарственные сборы:

  • ягоды шиповника 30 г;
  • сырьё сушеницы 20 г;
  • лист березы 20 г;
  • лист мяты 20 г;
  • семя моркови 20 г;
  • корневище элеутерококка 30 г;
  • лист кассии остролистой 20 г;
  • почечный чай 20 г;
  • корневище лопуха 20 г.

Из данного сбора следует приготовить настой (на 4 ст. л. сбора – 500 мл кипящей воды) и пить его по 100 мл трижды в сутки после приема пищи.

  • сырье морской капусты 20 г;
  • ягоды боярышника 30 г;
  • ягоды черноплодной рябины 30 г;
  • лист брусники 20 г;
  • череда 20 г;
  • пустырник 20 г;
  • цвет ромашковый 20 г;
  • кукурузные рыльца 20 г;
  • кора крушины 10 г.

Настой готовят и принимают по принципу первого рецепта.

  • цветение боярышника 30 г;
  • сырье хвоща полевого 30 г;
  • омела белая 30 г;
  • лист барвинка 30 г;
  • тысячелистник 60 г.

Готовят настой (2 ст. л. сбора на 400 мл кипятка) и употребляют небольшими глотками на протяжении суток. Рекомендовано проводить такое лечение курсами, по полтора-два месяца, с промежутками на отдых в 1 месяц.

Для регулировки уровня холестерина можно приготовить и такую смесь трав:

  • цвет арники 10 г;
  • сырье тысячелистника 40 г;
  • зверобой 50 г.

Смесь трав заливают кипящей водой (на 400 мл воды – 2-4 столовые ложки смеси) и употребляют на протяжении дня небольшими глотками.

Для стабилизации проницаемости сосудов можно приготовить такой сбор:

  • тмин 20 г;
  • листья барвинка 20 г;
  • корневище боярышника 40 г;
  • омела белая 60 г.

Четыре столовых ложки смеси заливают 500 мл кипятка, настаивают, фильтруют и употребляют по 2 стакана в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Также хороший эффект ожидается от добавления в напитки и блюда таких лекарственных растений, как земляника, полевой хвощ, трава зверобоя, лист мать-и-мачехи, фенхель, сушеница болотная, пустырник.

С успехом применяют при лечении бляшек настойку чеснока, по 20 капель до 3-х раз в сутки, а также спиртовую настойку на репчатом луке, по 25 капель трижды в день. Длительность лечения – около одного месяца.

Лечение травами должно быть обязательно дополнено правильным питанием, которое предусматривает пониженное поступление в организм холестерина и животных жиров.

[], [], [], [], [], [], [], [], []

Подразделение

Классификация атеросклероза сосудов осуществляется в зависимости от предположительных причин, послуживших толчком для прогрессирования атеросклероза сосудистой системы. Учеными в медицинской сфере были выяснены наиболее часто встречающиеся варианты патогенеза формирования атеросклеротических бляшек.

Виды атеросклероза сосудов в нынешний момент времени не являются официально признанными, но все же имеют под собой совершенно оправданные основания. Виды атеросклероза сосудов:

  • Инфильтрационная теория причин возникновения атеросклероза ― первичное скапливание липопротеидов в сосудистой стенке. Теория «просачивания» заключается во мнении, что некоторая доля стенок сосудов, в частности, ее структур, лишенных индивидуального снабжения кровью, восполняется за счет липидов, которые поступают из плазмы.
  • Теория расстройства эндотелия ― первоначальная дисфункция защитных качеств эндотелия и его нейромедиаторов. Теория «Ответ на повреждение» заключается в том, что в результате реакции на нарушение целостности сосудистого эндотелия развиваются бляшки атеросклеротические.
  • Моноклональная версия основывается на предположении формирования патологического клонирования гладкомышечной ткани, точнее, ее клетки (ГМК). Согласно данной теории предполагается, что повреждения сосудов происходит по вине доброкачественного опухолевого процесса.
  • Паразитарная этиология ― поражение стенок кровеносных сосудов вирусами и бактериями, в том числе хламидиями, цитамегаловирусной инфекцией, герпесом. Клинические изучения атеросклеротической массы, закупоривающей сосуды, обнаружили присутствие хламидий в кровотоке у 80% пациентов с атеросклерозом сосудов.
  • Гормональный генезис предполагает развитие атеросклеротических изменений по причине превышения адренокортикотропных и гонадотропных гормонов в организме. Этот процесс провоцирует увеличение производства строительного вещества для гормонов, влияющих на уровень холестерина.
  • Перекисная теория допускает прогрессирование атеросклероза сосудов в качестве ответной реакции на резкую активацию окислительную деградацию липидов в артериальной полости. И вдобавок воздействия в агрессивной форме свободных радикалов в результате нарушения антиоксидантной системы.
  • Генетический биогенез характеризуется врожденной деформацией стенок сосудистой системы.
  • Аутоиммунная гипотеза обусловлена дисфункцией лейкоцитов и макрофагов.

Атеросклероза классификация ВОЗ:

  1. Метаболический атеросклеротический процесс развивается по причине наследственных и конституциональных сбоев липидного обмена, патологий эндокринной системы.
  2. Гемодинамическая атеросклеротическая патология возникает на фоне сосудистых патологий, к примеру, гипертензии артериальной и прочих отклонений.
  3. Смешанный, обладающий сочетанием в разной степени первых двух видов.

Систематизация атеросклероза в зависимости от области поражения:

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • сердечных артерий;
  • атеросклероз аорты;
  • дыхательных органов (тромбоэмболия);
  • атеросклеротическое поражение артерий почек, кишечника;
  • атеросклеротические изменения вен нижних конечностей.
Логотип сайта MEDIC-HELP.RU

Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Добавить комментарий

Данные не разглашаются

Adblock
detector