Атеросклеротические бляшки симптомы, стадии развития, лечение

Стадии развития болезни

Атеросклероз развивается постепенно. Специалисты выделяют несколько ключевых стадий такого заболевания:

1. Первая. Наблюдается повышение концентрации уровня липопротеидов и холестерина в крови. При этом на поверхности сосудов начинают формироваться небольшие пятна из жировых клеток. Они могут наблюдаться одновременно в нескольких артериях.
2. Вторая. Концентрация липопротеидов начинает постепенно увеличиваться. Образования становятся более плотными. Если пациент страдает от сахарного диабета, липопротеиды вырабатывают стойкость к глюкозе. Полноценное их окисление не происходит. Жировые пятна становятся больше.
3. Третья. Происходят патологические изменения эндотелия. На месте полос из жировых клеток развивается воспалительный процесс. При этом формируются крупные бляшки и сгустки. Со временем просвет сосудов перекрывается все больше и больше. Это приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов, что чревато серьезными последствиями для здоровья и даже жизни человека.

На первых стадиях развития болезни медикаментозная терапия оказывается весьма успешной. Но если болезнь запустить, может понадобиться хирургическое вмешательство.

https://youtube.com/watch?v=psk2dulxRDU

Как развивается атеросклероз?

Специалисты не могут однозначно описать патогенез атеросклероза. По этому поводу существует несколько основных теорий:

1. Холестериновая. Первичным фактором, провоцирующим развитие болезни, становится нарушение липидного обмена. При этом поражение стенок артерий только усугубляет течение проблемы. Отложению холестерина способствуют патологии липидного обмена, чрезмерное употребление пищи, содержащей это вещество, механическое воздействие на сосудистую систему. Потребность сосудистых стенок в энергии пополняется при помощи липидов, содержащихся в плазме. В организме здорового человека эти липиды не задерживаются и выводятся посредствам лимфатической системы. Если же их концентрация в крови резко увеличивается, они начинают откладывать на стенках сосудов. Такая теория не позволяет однозначно ответить на вопрос о том, почему бляшки формируются только в артериях и не затрагивают вены. Кроме того, атеросклероз часто наблюдается и у людей с естественным уровнем холестерина.
2. Эндотелиальная. Патогенез атеросклероза может быть основан и на том предположении, что ключевым фактором развития болезни становится патология эндотелия. При этом патологии липидного обмена выступают только в роли сопутствующего отклонения. Сосудистая система поражается под действием множества факторов, например, воздействия вирусов. Повреждения сосудистой стенки способствуют перекиси липидов. Благодаря этому усиливается выработка фермента простациклина-синтетазы в клетках артерий. Результатом этому становится местная недостаточность простациклина. Наблюдается адгезия тромбоцитов на сосудистых стенка, которая ускоряет процесс формирования бляшек.
3. Моноклинальная. Согласно этой теории атеросклеротическая бляшка появляется аналогично доброкачественной опухоли. Стартом ее зарождения становится деятельность вирусов и мутагенов.
4. Аутоиммунная. Патологический процесс провоцируется аутоиммунными комплексами, которые содержат липопротеины, выступающие в роли антигенов. Эти комплексы становятся причиной повреждения сосудистых стенок. Они тормозят процесс окисления холестерина, следовательно, благотворно влияют на развитие гиперлипопротеинемии.
5. Метафора наложений. Существует теория о том, что причиной формирования бляшки становится фибрин. Он проникает в артерию во время дистразии сыворотки. Причиной отложения жировых клеток становится тромбоз. Фибрин постоянно накапливается в стенках сосудов. При наличии неблагоприятных факторов он превращается в коллаген, из которого в последствие формируется соединительная ткань.

У атеросклероза патогенез может быть связан с различными факторами. Избежать зарождения болезни можно только, полностью исключив неблагоприятные факторы.

Основные терапевтические методики

Чем раньше будет начато лечение атеросклероза, тем больше вероятность остановить его развитие. Специалисты применяют следующие терапевтические методики:

1. Коррекция образа жизни. Необходим полный отказ от вредных привычек, изменение пищевого поведения. Рекомендовано соблюдение диетического режима питания. Нужно больше гулять, заниматься спортом, избегать стрессовых ситуаций, умственных и физических перенапряжений.
2. Медикаментозная терапия. Существует несколько групп препаратов, которые оказывают положительное влияние на течение болезни. Такой способ оказывается весьма эффективным на начальных стадиях атеросклероза.
3. Хирургическое вмешательство. Эта методика применяется при запущенной форме атеросклероза. Если бляшка разрослась настолько, что перекрывает более 50% просвета сосуда, то показано оперативное вмешательство.

Атеросклероз – хроническое заболевание. Избавиться от него навсегда невозможно. Поэтому пациенты необходимо приложить все усилия для того, чтобы затормозить развитие болезни.

Медикаментозное лечение

Во время терапии атеросклероза применяются различные препараты, призванные снизить концентрацию холестерина, увеличить просвет сосудов, стимулировать кровообращение. Перед тем как назначать конкретные медикаменты, врач анализирует результаты всех обследований. Применяются следующие группы средств:

1. Секвестранты желчных кислот. Эти препараты связывают желчные кислоты и холестерин и выводят их из организма. Действенными медикаментами этой группы становятся Колестипол, Холестирамин и другие. Их запрещено принимать при индивидуальной непереносимости, непроходимости желчевыводящих путей, фенилкетонурии, а также во время беременности и вскармливания ребенка грудью.
2. Статины. Эти средства применяются для сокращения активности фермента, который играет важную роль в синтезе холестерина. Благодаря длительному применению таких лекарств удается предотвратить накопление холестерина в клетках. Видимый эффект появляется только спустя полгода после начала терапии. К этой группе относятся Симвастатин, Ловастатин, Аторвастатин и прочие.
3. Фибраты. После применения таких препаратов наблюдается снижение концентрации триглицеридов, ускоряющих прогрессирование атеросклероза. Действенными препаратами такого типа считаются Фенофибрат, Безафибрат, Ципрофибрат и другие. Во время терапии такими средствами необходимо регулярно сдавать анализы крови. Их категорически запрещено применять при наличии тяжелых заболеваний печени.
4. Никотиновая кислота. Ее употребление приводит к снижению концентрации холестерина, а также атерогенных липопротеидов. Широкого применения такой препарат не нашел ввиду наличия большого количества побочных эффектов. Поэтому перед применением такого средства специалист должен взвесить все показания и противопоказания.

Выбор конкретных препаратов должен проводиться исключительно специалистами. Самолечение в такой ситуации недопустимо.

Принимать назначенные препараты необходимо в строгом соответствии с инструкцией и рекомендациями специалиста. Только врач может рассчитать правильную дозировку лекарства.

Диетическое питание при атеросклерозе

Ключевую роль в лечении атеросклероза играет правильное питание

Важно минимизировать поступление холестерина в организм. Если имеются проблемы с лишним весом, то следует сокращать калорийность блюд

Количество потребляемых в сутки жиров не должно превышать 80 грамм. При разработке диетической программы питания необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

1. Следует сократить употребление животных жиров, а также продуктов богатых легкоусвояемыми углеводами.
2. В меню должны быть продукты с повышенным содержанием витаминов С, группы В, Е и Р.
3. В свой рацион нужно вводить нежирные сорта рыбы и мяса, яйца, овощи и фрукты, крупы, молочные продукты.
4. Следует пить как можно больше чистой минеральной воды. Из напитков разрешены несладкий чай, фруктовые соки, компоты, морсы, кефир.
5. Допускается употребление небольшого количества растительного масла, белого хлеба, макаронных изделий.
6. Категорически запрещено употребление сливочного масла, субпродуктов, жирных молочных продуктов, полуфабрикатов, цукатов, кондитерских изделий, жирных и жареных блюд.

Придерживаясь принципов правильного питания, можно значительно притормозить развитие болезни. Здоровая еда должна дополняться умеренными физическими нагрузками.

Симптомы атеросклероза

1. Отложение
   холестерина в стенке артерий сопровождается
   компенсаторным ее выбуханием наружу,
   благодаря этому длительное время явные
   симптомы атеросклероза отсутствуют.

2. С
   течением времени происходит трансформация
   атеросклеротической бляшки от стабильной
   до нестабильной: возникают трещины и
   разрывы бляшки.

3. На
   поверхности атеросклеротической
   бляшки  образуются тромбы – формируется
   атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему
   сужению сосудов. Происходит нарушение
   кровообращения в органах  и тканях,
   появляются клинические симптомы,
   заметные для пациента.

В
зависимости от локализации в сосудистой
системе, атеросклероз является основой
таких заболеваний:

1. Ишемическая
болезнь сердца (стенокардия, инфаркт
миокарда, внезапная сердечная смерть,
аритмии, сердечная недостаточность). 

2. Цереброваскулярные
заболевания (транзиторная ишемическая
атака, ишемический инсульт). 

3. Атеросклероз
артерий нижних конечностей (перемежающая
хромота, гангрена стоп и голеней). 

4. Атеросклероз
аорты.

5. Атеросклероз
почечных артерий.

6. Атеросклероз
мезентериальных артерий (инфаркт
кишечника).

Атеросклероз
коронарных артерий
проявляется стенокардией, развитием
инфаркта миокарда, сердечной
недостаточностью. Все формы ишемической
болезни сердца протекают на фоне
атеросклероза. На кардиальные проявления
атеросклероза приходится примерно
половина всех атеросклеротических
поражений.

Атеросклероз
аорты
часто проявляется после 60 лет.

При
атеросклерозе
грудного отдела аорты
появляются  интенсивные жгучие 
боли за грудиной, отдающие в шею, спину,
верхнюю часть живота. При физической
нагрузке и на фоне стресса боль
усиливается. В отличие от стенокардии
боль продолжается сутками, периодически
усиливаясь и ослабевая.  Могут
появиться нарушения глотания, охриплость
голоса, головокружения, обморочные
состояния.

Для 
атеросклероза
брюшного отдела аорты
характерны боли в животе, вздутие живота,
запоры.

При
атеросклеротическом
поражении бифуркации аорты
(место разделения аорты на ветви)
развивается синдром Лериша с такими
проявлениями как: перемежающаяся
хромота, похолодание нижних конечностей,
импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным
осложнением атеросклероза аорты является
аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз
мезентериальных сосудов
проявляется резкими, жгучими, режущими
болями в животе во время приема пищи,
продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота,
нарушением стула.

Для
атеросклероза
почечных артерий
характерно стойкое повышение артериального
давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз
периферических артерий
проявляется слабостью и повышенной
утомляемостью мышц ног, ощущением
зябкости в конечностях, перемежающейся
хромотой (боль в конечностях появляется
во время ходьбы, вынуждает больного
остановиться).

Атеросклероз

Атеросклероз— хроническое
заболевание преимущественно артерий
эластического или мышечно-эластического
типа которое характеризуется
отложением и накоплением в интиме
плазменных атерогенных
липопротеидов с реактивным разрастанием
соединительной ткани
и образованием фиброзных бляшек,
вследствие чего нарушается кровоснабжение
и функция соответствующих органов.

Атеросклероз
является единственной болезнью человека
генетически
предназначенной каждому. Даже у
новорожденных в интиме аорты и
венечных артерий содержится значительное
количество холестерина.

Эпидемией
атеросклероза в настоящее время охвачены
все регионы мира.

На
естественное течение атеросклероза
наслаиваются привнесенные цивилизацией
отрицательные факторы.

Этиология

Факторы риска

1. Необратимые:

• возраст (40—50 лет
  и старше);

• мужской
  пол (на
  10 лет раньше, чем у женщин);

• генетическая
  предрасположенность.

Обратимые:

• курение;

• артериальная
  гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.);

• ожирение.

Потенциально
или частично обратимые:

• гиперлипидемия
  — гиперхолестеринемия
  и/или гипертриглицеридемии;

• низкий
  уровень липопротеидов высокой плотности;

• гипергликемия
  и сахарный
  диабет.

Другие возможные
факторы:

• гиподинамия;

• психический
  и эмоциональный
  стресс.

Патогенез
и патанатомические изменения

Ведущая
роль принадлежит нарушениям липидного
обмена. В плазме крови липиды соединены
с белками (липопротеиды), которые
проникают в артериальную стенку и
вызывают развитие атеросклероза.
Среди липопротеидов выделяют:

• липопротеиды
  очень низкой
  плотности (ЛПОНП),

• липопротеиды
  низкой плотности (ЛПНП)

• липопротеиды
  высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенны
ЛПНП, ЛПОНП, ЛПНМ, холестерин.

Уровень холестерина
зависит от содержания жирных кислот;
чем выше насыщенные жирные кислоты, тем
холестерин
выше, а чем выше содержание ненасыщенных
жирных кислот, тем холестерин ниже.

Важной проблемой
является состояние сосудистой стенки,
в которой нарушается метаболизм основного
вещества и белков (эластина, колагена).
Эти изменения предшествуют накоплению
липидов в стенке артерий. Постоянная
гиперлипидемия вызывает изменения в
сосудистой стенке, что ведет к нарушению
ее проницаемости

Постоянная
гиперлипидемия вызывает изменения в
сосудистой стенке, что ведет к нарушению
ее проницаемости.

Отмечается также
роль аутоиммунных нарушений, о чем
свидетельствует нахождение в сыворотке
крови комплексов липопротеид—антитело.

Поражению артерий
способствуют:

• особенность
  кровоснабжения интимы сосудистой
  стенки, не имеющей капилляров;

• постоянный
  медленный ток крови, содержащий
  липопротеиды;

• повреждающее
  действие на сосудистую стенку холестерина,
  который освобождается при распаде
  липопротеидов;

• гемодинамические
  условия при артериальной гипертензии.

Различают
следующие стадии атеросклероза:

стадия
липоидоза – накопление
в интиме сосудов
и аорты липопротеидов в виде желтоватого
цвета полосок, превращающих
макрофаги в «пенистые клетки».

стадия
липосклероза –
перегрузка
этих клеток холестерином и его эфирами
приводит к распаду клеток, и выходу во
внеклеточное пространство липидов и
ферментов – развитие фиброзной ткани,
которая окружает липидную массу и
формирует
фиброзно-атероматозную бляшку.

стадия атероматоза
– постепенно
центр бляшки распадается, на изъязвленной
поверхности откладываются
тромботические массы,просвет
сосуда суживается.

стадия
атерокальциноза – отложение
солей кальция в бляшке, в фиброзной
ткани является заключительной стадией.
Стенка сосуда облитерируется, просвет
ее стойко суживается, нарушается
кровоснабжение органов с развитием в
них ишемии, дистрофии, некроза.

Течение
болезни

В ишемическую
стадию
– развивается ишемия органов,
что приводит к обратимым дистрофическим
изменениям в них.

В
тромбонекротическую
стадию
– вследствие нарушения
кровоснабжения формируются очаги
дегенерации и некроза.

В
склеротическую
стадию
– происходит
разрастание соединительной ткани.

Клиническая
картина

При внешнем
осмотре:

• пациент
  выглядит старше своего возраста;

• отмечается
  раннее поседение,
  облысение;

• кожа
  теряет блеск и тонус, истончается,
  образует складки;

• расширение
  мелких вен на лице, на грудной клетке;

• артерии
  и варикозно расширенные
  крупные вены отчетливо проступают под
  атрофированной кожей;

• глаза теряют
  блеск, на роговице вокруг зрачка
  появляется старческая
  дуга вследствие отложения липидов.

• лучевые,
  плечевые артерии широки, располагаются
  извилисто;

• височная
  артерия извита
  и резко пульсирует.

Клиническая
картина зависит от преимущественно
пораженных сосудистых зон.

Диагностика атеросклероза

Достаточно часто врачам приходится сталкиваться с уже достаточно серьезными атеросклеротическими изменениями в сосудах, поскольку на ранних стадиях болезнь может долго не проявляться.

Современные методики позволяют выявить атеросклероз на ранних стадиях, что позволяет предупредить серьезные и даже угрожающие жизни осложнения.

Диагностика включает сбор анамнеза, общий осмотр пациента, аускультацию (позволяет выявить характерные систолические шумы) и пальпацию доступных артерий. Если есть основания предполагать поражение артерий ног, необходимо определение т. н. «капиллярного ответа».

Анализ крови дает возможность выявить уровень ЛПНП и холестерина плазмы. О наличии или отсутствии патологических изменений в сердце и органах брюшной полости позволяет судить ультразвуковое исследование.

Наиболее информативным методом диагностики является ультразвуковая допплерография сосудов. Данное исследование дает возможность объективно оценить размеры атероматозных бляшек, а также степень нарушения кровотока в зоне стеноза (сужения) ветви артерии.

С помощью объемной сфигмографии можно оценить степень жесткости сосудистых стенок.

Для диагностики состояния венечных (питающих миокард) сосудов широко применяется такая разновидность рентгенологического исследования, как коронография. Снимки позволяют четко определить локализацию бляшек.

Механизмы патогенеза атеросклероза

Патогенез атеросклероза достаточно сложен, поскольку в развитии патологического процесса принимает участие множество факторов, кроме того, патогенез протекает в несколько стадий, которые являются закономерным продолжением друг друга.

Так, на начальных этапах патогенеза заболевания имеет место сочетание трех факторов:

1. Изменения содержания липопротеидов в сыворотке крови, а именно повышение их концентрации. Имеют место так называемые гиперлипидемии, которые могут быть первичными (развиваться в связи с наличием факторов риска атеросклероза) или вторичными (быть следствием другой патологии, например, хронической почечной недостаточности, алкогольного гепатита, сахарного диабета. синдрома Иценко-Кушинга и так далее).

2. Изменение качественного состава липопротеидов. В частности, их окисление при недостаточности антиоксидантной системы или гликозилирование при повышении уровня глюкозы в крови (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет).

3. Нарушение функционирования эндотелия. Конкретные причины этого состояния назвать достаточно сложно, однако роль как таковой дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза четко доказана.

Под действием указанных факторов, являющихся ведущими на первых стадиях патогенеза атеросклероза, происходит проникновение липидов в стенку сосуда, где они начинают накапливаться. Поскольку липиды являются чужеродным веществом для стенки сосуда, то они начинают поглощаться макрофагами.

Ведущие механизмы в патогенезе заболевания

В связи с тем, что липиды поступают в стенку сосуда на протяжении длительного времени и все время поглощаются макрофагами, последние сначала изменяются, накапливают в себе гранулы липидов и превращаются в так называемые пенистые клетки, которые затем начинают выделять специальные вещества, привлекающие в зону липидоза гладкомышечные клетки.

Миграция гладкомышечных клеток в интиму и их превращение в фибробласты является ведущим звеном в патогенезе атеросклероза. Именно в связи с появлением фибробластов в интиме начинаются активные процессы образования соединительной ткани и развития фиброза.

Также значимым моментов в патогенезе атеросклероза является то, что сами пенистые клетки со временем отмирают, образуя аморфную массу детрита. Таким образом, патогенез атеросклероза объясняет процессы формирования фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда, а также тканевого детрита, который образуется под покрышкой бляшки и может попадать в кровеносное русло при ее разрушении.

Патогенетические механизмы объясняют собственно процесс формирования бляшки, но не клинические проявления и осложнения заболевания, связанные в большей степени с ишемией органов и тканей из-за сужения просвета сосудов и уменьшения поступления крови к тканям, а также из-за артериальной гипертензии. являющейся следствием церебрального атеросклероза и нарушения регуляции системного артериального давления.

Как формируется бляшка

Все теории сходятся в одном – при атеросклерозе наблюдается сбой липидного обмена и развитие патологии поверхностей сосудов. Бляшки могут располагаться вдоль сосудистой стенки. Растут они достаточно медленно. Если бляшка развивается вдоль сосуда, то она представляет серьезную опасную опасность для жизни человека.

Бляшки формируются на месте липидной инфильтрации интимы. Эти места принято называть липидными полосками. Через них внутрь стенки сосудов проникают моноциты. Они превращаются в макрофаги, которые снабжены рецепторами к липопротеинам низкой плотности. После того как эти клетки переполняются фагоцитированными липопротеинами, происходит их превращение в пенистые клетки. Скопления таких пенистых клеток и формирует липидные полоски.

По мере развития бляшек в них начинают образовываться элементы соединительной ткани. Ими становятся коллагеновые и эластические волокна. Результатом их уплотнения становится появление склероза сосудов.

На последней стадии болезни наблюдается перерастание бляшек в осложненные формы. Они перекрывают просвет сосудов. При этом бляшки насыщаются кальцием, что осложняет процесс кровотока. Чем плотнее бляшка, тем она безопасней. Если бляшка рыхлая, от нее могут откалываться элементы, которые могут привести к серьезным последствиям.

Основные виды атеросклеротических бляшек

Ключевым фактором, по которому классифицируются атеросклеротические бляшки, становится их стабильность. Выделяют два основных вида:

1. Стабильные бляшки. Для таких образований характерны неподвижность, медленный рост. Они могут формироваться годами и никак себя не проявлять. Эти бляшки имеют коллагеновую структуру. Симптоматика болезни в этом случае появляется только после того, как бляшка перекрывает более 50% просвета сосуда. При этом человека мучает стенокардия, ишемия и прочие неприятные симптомы.
2. Нестабильные бляшки. Они достаточно подвижны, могут расти достаточно быстро. Структура таких образований липидная. От таких бляшек могут откалываться элементы. Они формируют тромб. При этом может появиться стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт. Если пациенту вовремя не будет оказана врачебная помощь, велика вероятность смертельного исхода.

Опасность для здоровья человека представляют оба вида бляшек. Чем раньше будет выявлена проблема, и начата грамотная терапия, тем больше шансов сохранить жизнь и здоровье человека.

С чем связано появление атеросклероза

Атеросклерозом называется процесс отложения жировых клеток на стеках сосудов. По мере прогрессирования болезни формируются крупные холестериновые бляшки. Они постепенно уменьшают просвет сосудов. При отсутствии полноценной терапии бляшка может перекрывать более 50% диаметра сосуда. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов.

В здоровой сосудистой системе липидные пятна не формируются. К началу такого процесса всегда приводит воздействие негативных факторов. Специалисты связывают этиологию атеросклероза со следующими обстоятельствами:

1. Повышенное содержание холестерина в крови. Негативное влияние чрезмерного содержания холестерина было впервые выявлено учеными экспериментальным путем. Подопытных животных кормили продуктами, обогащенными холестерином. В результате наблюдалось образование бляшек на стенках артерий. Из этого был сделан вывод о взаимосвязанности этих факторов. Позже специалисты доказали, что ключевую роль играет не столько потребление холестерина, сколько . В результате концентрация липопротеидов низкой плотности значительно превышает количество липопротеидов высокой плотности.
2. Провоцирует развитие болезни и нервный фактор. Если человек длительное время находится в ситуации стресса, психоэмоциональных перегрузок, перенапряжения, происходит сбой нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена. Итогом этому становится формирование бляшек.
3. Развитию атеросклероза способствует ослабленное состояние сосудистых стенок. Сказывается влияние инфекционных заболеваний, артериальной гипертензии. Немаловажную роль в этом играет возраст человека.

Одним из факторов, влияющих на этиологию атеросклероза, становится наследственность. Поэтому людям, у которых были родственники, страдающие от этого заболевания, должны внимательно относиться к своему здоровью и избегать всех провоцирующих факторов. В группу риска входят также:

1. Мужчины старше 50 лет.
2. Люди с избыточной массой тела.
3. Курильщики и алкоголики.
4. Страдающие от сахарного диабета.
5. Пациенты, у которых диагностирована подагра.
6. Женщины в менопаузе. В этот период в организме происходит активная выработка прогестерона, что приводит к повышенному формированию жировых клеток.
7. Люди, в организме которых происходят гормональные изменения. Это может быть вследствие нарушений функциональности щитовидной железы.

Избежать развития атеросклероза поможет соблюдение правильного образа жизни, отказ от жирной и жареной пищи, своевременное прохождение медицинских обследований. Обязательно нужно избегать стрессовых ситуаций и психологических и эмоциональных перегрузок.

Только при условии своевременной диагностики удастся сдержать развитие болезни. В противном случае развиваются тяжелые осложнения, которые сложно поддаются терапии.

Лечение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

Следует начинать с беседы с пациентом для решения вопроса об отказе от курения.Основными препаратами являются средства, снижающие агрегацию (слипание) тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание) и обладающие защитным действием на стенку артерий. К первой группе относятся препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин, тромбо-АСС), а также более дорогостоящие плавикс (клопидогрель) и тиклид (тиклопидин), а ко второй группе относятся препараты пентоксифиллина (трентал, вазонит). Препараты ацетилсалициловой кислоты назначаются для постоянного приема, а препараты пентоксифиллина – курсами.

Также пациентам с тахикардией можно рекомендовать так называемые бета-блокаторы (атенолол, метопролол). Помимо этого необходимо выполнить биохимический анализ крови на содержание в крови холестерина. При повышении его уровня более 5,5-6,0 требуется добавить к терапии препараты снижающие уровень холестерина. В США и некоторых европейских странах существует практика назначения препаратов ацетилсалициловой кислоты, бета-блокаторов и препаратов, снижающих уровень холестерина, даже клинически здоровым людям старше 50 лет без симптомов облитерирующего атеросклероза. Доказано снижение частоты инсультов и инфарктов у людей, получающих такую профилактическую терапию, в сравнении с общей популяцией, не получающей такую профилактику.

Помимо всего этого пациентам с облитерирующим атеросклерозом необходима гипокаллорийная диета, коррекция лишнего веса и, обязательно, дозированная ходьба. При появлении болей по типу перемежающей хромоты желательны тренировочные прогулки обычным или быстрым шагом.

И, наконец, консервативная терапия облитерирующего атеросклероза включает регулярные плановые госпитализации 1 раз в 6 или 12 месяцев для инфузионной терапии в условиях стационара. Основными лекарственными средствами при инфузионной терапии являются реополиглюкин и трентал для внутривенного введения. В последние годы появились высокоэффективные препараты для консервативной терапии на основе простагландина Е – вазапростан и алпростан. Эти средства наиболее эффективны в качестве инфузионной терапии, однако ограничением к их использованию являются кардиальные осложнения и их высокая стоимость. Дополнительно к такой терапии в условиях стационара желательно проведение внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) и озонирования в пластиковом мешке. Эти лечебные мероприятия повышают эффективность консервативной терапии.

В заключении, следует отметить, что многим пациентам на 2 и 3 стадии заболевания возможно проведение оперативного вмешательства. Операции заключаются либо в наложении в обход стенозированного участка артериального русла шунта, которым может являться искусственный шунт из полимерного материала или собственная вена, либо в менее травматичной баллонной ангиопластики (расширении) стенозированного участка и установки в расширенную артерию так называемого стента.

Атеросклероз этиология и патогенез

Этиология и патогенез атеросклероза тесно связаны и изучены еще недостаточно.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

• гиперлипемия (гиперхолестеринемия);
• гормональные факторы;
• артериальная гипертония;
• стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению;
• состояние сосудистой стенки;
• наследственные и этнические факторы.

Гиперлипемии (гиперхолестеринемия) придается чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. В этом отношении доказательны экспериментальные исследования.

Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечаются гиперхолестеринемия, ожирение. Эти данные позволили в свое время считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует. В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению соотношений холестерина с фосфолипидами (нарушение холестеринолецитинового коэффициента) и белками (избыточное образование β-липопротеидов).

Подчеркивается важное значение крупномолекулярных жиробелковых комплексов — β-липопротеидов, которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантигенов. Доказательство антигенных свойств β-липопротеидов явилось основанием для создания иммунологической теории атеросклероза

Согласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы «β-липогфотеид — аутоантитело», которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений.

Таким образом, атеросклероз рассматривается как иммунокомплексная болезнь. Эта заманчивая концепция нуждается, однако, в веских иммуноморфологических доказательствах. В развитии атеросклероза велика роль нарушений не только липидного, но и белкового обмена. Об этом свидетельствует хотя бы частое возникновение атеросклероза при подагре, желчнокаменной болезни. Поэтому правильнее говорить о значении в патогенезе атеросклероза не гиперлипемии, метаболического (обменного) фактора.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз, эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Несомненна и роль артериальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса.

При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (легочные вены — при гипертензии малого круга, воротная вена — при портальной гипертензии). Эти данные свидетельствуют о значении гемодинамического фактора в патогенезе атеросклероза. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям, т. е. нервному фактору.

С этими ситуациями связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков