Атипичные формы инфаркта миокарда

Абдоминальный вид инфаркта

При поражении в результате ишемии кардиомиоцитов в задне-нижнем участке сердца развивается абдоминальная форма или гастралгическая. По статистике она бывает у 2% больных, которые поступают в кардиологическое отделение с инфарктом миокарда. Чаще всего такой вариант наблюдается при трансмуральном некрозе.

Абдоминальный вариант проявляется в виде следующих признаков:

• диспепсия (тошнота, рвота, диарея);
• острая боль в верхней половине живота, чаще справа или в эпигатрии, с иррадиацией в грудную клетку, между лопаток, спину;
• повышение давления;
• учащение пульса;
• вздутие и парез кишечника.

Основной причиной этих проявлений является близкое расположение задней части сердца к диафрагме. Поэтому болезненность возникает в области живота. Через некоторое время она постепенно смещается в грудную клетку, у человека резко падает давление. И чаще всего, к сожалению, мне приходится встречаться с пациентом именно на этом этапе.

Для выявления абдоминальной формы инфаркта я обращаю внимание на следующее:

1. При сильной боли любой человек принимает вынужденное положение, при котором ему становится немного легче. В случае патологии органов брюшной полости он лежит на боку или на спине с согнутыми и приведенными к животу коленями. Состояние улучшается, если принимать сидячее положение со спущенными ногами или лежать при высоком изголовье.
2. Когда начинаешь выяснять историю болезни, выявляются ранее признаки ИБС (боли за грудиной, которые развиваются после физической или психоэмоциональной нагрузки и купируются «Нитроглицероном»). При картине острого живота в анамнезе — неприятные ощущения после нарушения диеты, помогает обычное обезболивающее или спазмолитик.
3. Внешний осмотр выявляет признаки цианоза носогубного треугольника, на лице заметно выражение беспокойства, так как пациент испытывает страх смерти. Язык при кардиопатологии не обложен.
4. При перитоните и инфаркте отмечается сходство в замедлении частоты сокращений. Но в первом случае это происходит медленнее. Если проблема заключается в обширном поражении сердечной мышцы, то одновременно регистрируется нарушение ритма и резкое снижение давления.
5. Пальпаторное и бимануальное исследование живота при некрозе кардиомиоцитов не может определить четкую локализацию проблемы. Продолжение пальпации обычно приводит к снятию неприятного ощущения. Если нарушение происходит в брюшной полости, то чаще всего удается нащупать область причинного органа, при этом болезненность значительно усиливается.

Реабилитация

В первые дни после инфаркта миокарда необходим строгий постельный режим до укрепления рубца, затем показаны дозированные физические нагрузки. Жизнь после инфаркта миокарда сопряжена с постоянным приемом препаратов, расширяющих кровеносные сосуды и снижающих свертываемость крови, а также соблюдением адекватного соотношения труда и отдыха, обеспечением полноценного сна.

Инвалидность после инфаркта миокарда связана с резким снижением переносимости нагрузок, ее группа зависит от тяжести конкретного случая, наличия осложнений и др. Более подробно про восстановлении после инфаркта можно почитать здесь.

Особенности видов

Атипичный инфаркт миокарда более часто отмечается у лиц довольно пожилого возраста с ярко выраженным кардиосклерозом, недостаточным кровообращением, часто на фоне повторного острого инфаркта миокарда.

Периферический инфаркт миокарда с нестандартной локализацией боли характеризуется сильной болью с переменчивой интенсивностью. Иногда она может нарастать, не купироваться нитроглицерином, локализироваться не за грудиной пациентов и не в предкордиальной области, а в атипичных и непривычных местах – в области горла, в самой левой руке, на кончике левого мизинца, на левой лопатке, в области шеи и грудного отдела позвоночника, на нижней челюсти.

При этом могут выражаться и нестандартные симптомы инфаркта. Например, потливость, слабость, нарушение сердцебиения – аритмии, акроцианоз, падение артериального давления. Диагностика такой формы заболевания базируется на всех перечисленных признаках, неоднократной современной ЭКГ с учетом подробной динамики и малейших изменений в ней.

Атипичные формы инфаркта чаще всего возникают у пожилых лиц и выражаются в отмирании тканей сердца из-за ухудшения кровообращения. Статистика говорит о том, что женщины страдают ими реже примерно на 60%. Как правило, только начало инфаркта бывает атипичным, после чего он переходит в типичную форму.

• Так, периферическая форма характеризуется тем, что боль чувствуется не в области грудины, а в необычных местах, например, кончике мизинца, левой лопатке и даже нижней челюсти.
• Абдоминальная форма чаще всего диагностируется при заднем инфаркте миокарда, а её диагностирование затруднено и проводится дифференцированно с панкреатитом, аппендицитом, язвой желудка и других заболеваний ЖКТ.
• Астмическая форма чаще прочего проявляется при повторных инфарктах миокарда, а также ИМ, возникшего из-за тяжёлого атеросклероза.
• А вот аритмическую форму трудно диагностировать, потому что пароксизмальная тахикардия скрывает признаки инфаркта на ЭКГ.

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Примечания

1. Инфаркт // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
2. ↑
3. ↑
4. ↑
5. ↑
6. Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
7.  (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
8. . remedium.ru (14 декабря 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
9. Федюкович Н.И. Внутренние болезни. Учебник. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. — С. 230.
10. Podrid, Philip J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. — Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — ISBN 0781724864.
11. ↑
12. .
13. ↑
14.  (недоступная ссылка)
15. B. Ibanez, C. Macaya, V. Sanchez-Brunete, G et al. (2013) Effect of Early Metoprolol on Infarct Size in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Patients Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention: The Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction (METOCARD-CNIC) Tri. Circulation, 128 (14): 1495 OI:10.1161/%u200BCIRCULATIONAHA.113.003653
16. . Fitobzor (1 июля 2017).

Инфаркт миокарда форма острая аритмическая

Эта форма инфаркта миокарда отличается симптомом нарушения сердечного ритма или целостной внутрисердечной проводимости. Чаще это проходит по типу пароксизмальной тахикардии, реже мерцательных аритмий, атриовентрикулярной быстрой блокады разной степени, а также блокады пучка Гиса.

При этой форме проявившегося инфаркта миокарда в отличие от болевых вариантов, которые протекают с нарушением ритма и, конечно, проводимости, болевой синдром почти отсутствует или же так плохо выражен, что пациент не обращает внимания.

Выявление аритмического инфаркта миокарда может затрудниться тем, что имеющиеся достаточно характерные электрокардиографические симптомы маскируются обычной сердечной аритмии. В этих ситуациях после полной нормализации ритма сердца должно несомненно проводиться повторное исследование и наблюдение за ЭКГ в динамике.

Инфаркт миокарда форма астматическая

Форма инфаркта миокарда встречается при повторных приступах, а также на фоне кардиосклероза и практически каждый раз при инфаркте сосочковых мышц. Для подробной диагностики этого варианта недуга необходимо постоянно записывать в динамике электрокардиограмму, а также профессионально выявить резорбционно-некротический синдром.

В 10% случаев первым клиническим симптомом инфаркта миокарда этого типа является сильная одышка. Она напрямую связана с острой недостаточностью левого желудочка и активным развитием отека легких. В половине проявлений удушье может сочетаться с сильными болями за грудиной.

Этому типу инфаркта миокарда подвержены женщины в зрелом возрасте от 50 до 61 года и мужчины уже пожилого и старческого возраста. Приступу непонятного удушья может предшествовать беспокойство. Стоит знать, что удушье часто развивается среди ночи и непременно заставляет больного проснуться, встать с кровати и подойди к окну, чтобы сделать глубокий вдох свежего воздуха.

Развитие инфаркта миокарда достаточно стремительное, поэтому диагностика должна проводиться максимально быстро. Конечно, болезнь излечима, если своевременно начать лечение, провести оперативную терапию, а также продумать реабилитацию в индивидуальном порядке.

Разновидности и симптомы

Существуют разные атипичные формы, каждая имеет отличия:

• Периферическая. Болевой синдром появляется не в грудине, а в других областях. К примеру: в лопатке с левой стороны, мизинце или в челюсти.
• Абдоминальная. Возникает при развитии заднего инфаркта и тяжело поддается диагностированию. Поэтому при выявлении заболевания, необходимо проводить дифференцированное диагностирование с болезнями желудка, панкреатитом, аппендицитом.
• Астмическая. Может развиться, если проявился повторный инфаркт, или инфаркт, возникший из-за атеросклероза, протекающего в тяжелой форме.
• Аритмическая. Тяжело поддается диагностированию, потому что из-за тахикардии невозможно рассмотреть наличие заболевания на ЭКГ.

Инфаркт миокарда (атипичные формы) отличается вариабельной симптоматикой. Выделяют следующие типы данной патологии:

• астматический;
• абдоминальный;
• коллаптоидный;
• отечный;
• стертый;
• церебральный;
• аритмический.

Периоды в зависимости от стадии:

• острый (от 2 часов до 1,5-2 недель);
• подострый (длится 6-8 недель и характеризуется образованием грануляционной ткани);
• острейший (соответствует первым 2 часам приступа);
• период рубцевания.

Имеется классификация, основанная на площади поражения сердечной мышцы.

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

статьи

• 1 Особенности и симптомы
• 2 Диагностика
• 3 Методы лечения

Ишемическая болезнь сердца, которая протекает с признаками некроза участков миокарда, называется инфарктом миокарда. Существует несколько вариантов развития болезни сердца, врачи различают типичную и атипичную формы течения приступа. Для типичной формы заболевания характерны определенные признаки:

• интенсивные боли в области грудной клетки;
• одышка;
• кашель;
• аритмия.

Ангинозная форма инфаркта миокарда считается типичным вариантом развития заболевания, встречается во врачебной практике чаще всего.

Атипичные варианты инфаркта миокарда достаточно сложны в диагностике, что объясняется скрытой или замаскированной под другие патологические состояния клинической картиной в начале развития заболевания. Именно поэтому всем пациентам с подозрением на нарушения в работе сердечнососудистой системы необходимо записывать электрокардиограмму, которая позволит определить наличие зон ишемии сердечной мышцы.

Наиболее сложной в плане диагностики является аритмическая форма очагового некроза миокарда, что объясняется регистрацией на ЭКГ аритмии, которая удачно маскирует признаки инфаркта. В связи с этим при любой разновидности аритмических расстройств специалисты сначала снимают приступ нарушения ритма, а потом записывают повторную электрокардиограмму сердца для выяснения истинного состояния дел.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда имитируют разные заболевания внутренних органов, пациентам кроме ЭКГ следуют пройти ряд исследований, позволяющих исключить или подтвердить предполагаемый диагноз:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• компьютерное томографическое исследование организма;
• церебро- или электроэнцефалография;
• МРТ.

Основным симптомом любой болезни является боль, которая может иметь разный характер протекания (быть острой, ноющей, давящей и т.п.). По наличию боли выделяют две разновидности инфаркта: типичный и атипичный инфаркт.

Типичная (болевая форма) инфаркта характеризуется ярко выраженной болезненностью в области груди. Что касается атипичных форм заболевания, то они проявляют себя болями другой локализации либо полным их отсутствием.

Атипичные варианты инфаркта миокарда развиваются вследствие острого нарушения работы миокарда. Возникает он по причине нехватки поступления кислорода. В большинстве случаев такое наблюдается при закупоривании тромбов, спазме сосудов, скачках артериального давления.

В повышенной группе риска к данным формам инфаркта находятся люди со следующими отклонениями или болезнями:

• ранее перенесенный инфаркта миокарда,
• сахарный диабет,
• гипертоническая болезнь,
• запущенная форма сердечной недостаточности,
• кардиосклероз,
• ишемия сердца,
• атеросклероз,
• заболевания пищеварительной системы,
• различные неврологические нарушения.

Инфаркт миокарда форма распространенная абдоминальная

Абдоминальный инфаркт миокарда наблюдается при заднем или же диафрагмальном инфаркте, проявляется резкими и сильными болями в эпигастрии, в области глубокого правого подреберья, правой области живота пациента.

Одновременно с этой болью может быть тошнота, рвота, сильное вздутие живота, возможны длительные поносы, парез всего желудочно-кишечного тракта с сильным расширением желудка, а также кишечника. При тщательной пальпации живота больного отмечается напряжение, болезненность брюшной стенки.

Абдоминальная форма болезни также диагностируется на почте резорбиционно-некротического синдрома с учетом всех биохимических изменений, которые характерны для всех вышеназванных острых заболеваний разных органов брюшной полости.

Механизм проявления боли в животе при обнаружении инфаркта миокарда объясняется общностью иннервации в грудной клетки, брюшной полости и стенок живота, а также сильным раздражением блуждающих и симпатических нервов при патологическом состоянии определенных органов грудной клетки.

Такое активное начало инфаркта миокарда очень часто наблюдается у людей с проявленной гипертонической болезнью, с ярко выраженным атеросклерозом и в момент повторного приступа. Также абдоминальная форма встречается у больных, которые жалуются на длительное развитие стенокардии с патологиями желудочно-кишечного тракта.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

1. Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
2. Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
3. Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность, так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
4. Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.
• Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность.
• Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда.
• Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда.
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %.

Клиника инфаркта Миокарда

Заболевание протекает
циклически, необходимо учитывать период
болезни. Чаще всего инфаркт миокарда
начинается с нарастающих болей за
грудиной, нередко носящих пульсирующий
характер. Характерна обширная иррадиация
болей — в руки, спину, живот, голову и
т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда
отмечают чувство страха смерти. Часто
присутствуют признаки сердечной и
сосудистой недостаточности — холодные
конечности, липкий пот и др. Болевой
синдром длительный, не снимается
нитроглицерином. Возникают различные
расстройства ритма сердца, падение АД.
Указанные выше признаки характерны
для 1 периода — болевого или ишемического.
Длительность 1 периода от нескольких
часов до 2-х суток.

Объективно в этот
период можно найти: увеличение АД (затем
снижение); увеличение частоты сердечных
сокращений; при аускультации иногда
слышен патологический 4-й тон; биохимических
изменений крови практически нет,
характерные признаки на ЭКГ.

2-й период — острый
(лихорадочный, воспалительный),
характеризуется возникновением некроза
сердечной мышцы на месте ишемии.
Появляются признаки асептического
воспаления, начинают всасываться
продукты гидролиза некротизированных
масс. Боли, как правило. проходят.
Длительность острого периода до 2-х
недель. Самочувствие больного постепенно
улучшается, но сохраняется общая
слабость, недомогание, тахикардия. Тоны
сердца глухие. Повышение температуры
тела, обусловленное воспалительным
процессом в миокарде, обычно небольшое,
до 38оС,
появляется обычно на 3-й день заболевания.
К концу первой недели температура, как
правило, нормализуется.

При исследовании крови
во 2-м периоде находят: лейкоцитоз,
возникает к концу 1-х суток, умеренный,
нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до
палочек: эозинофилы отсутствуют или
эозинопения; постепенное ускорение СОЭ
с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й
неделе, к концу 1-го месяца приходит к
норме; появляется С-реактивный белок,
который сохраняется до 4 недели; повышается
активность трансминазы, особенно ГЩУ
— через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней,
достигая 5О ЕД. В меньшей степени
увеличивается глутаминовая трансминаза.
Повышается также активность
лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая
возвращается к норме на 1О сутки.
Исследования последних лет показали,
что более специфичной по отношению к
миокарду является креатинфосфокиназа,
ее активность повышается при инфаркте
миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется
на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует
прямая пропорциональная зависимость
между уровнем креатинфосфокиназы и
протяженностью зоны очага некроза
сердечной мышцы.

На ЭКГ
ярко представлены признаки инфаркта
миокарда.

а) при проникающем
инфаркте миокарда (т.е. зона некроза
распространяется от перикарда до
эндокарда): смещение сегмента ST выше
изолинии, форма выпуклая кверху — это
первый признак проникающего инфаркта
миокарда; слияние зубца Т с сегментами
ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q
— основной, главный признак; уменьшение
величины зубца R, иногда форма QS;
характерные дискордантные изменения
— противоположные смещения ST и Т (например,
в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению
с 3 стандартным отведением); в среднем
с 3-го дня наблюдается характерная
обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент
ST приближается к изолинии, появляется
равномерный глубокий Т. Зубец Q также
претерпевает обратную динамику, но
измененный Q и глубокий Т могут сохраняться
на всю жизнь.

б) при интрамуральном
инфаркте миокарда: нет глубокого зубца
Q, смещение сегмента ST может быть не
только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки
важно повторное снятие ЭКГ. Хотя
ЭКГ-признаки очень помогают диагностике,
диагноз должен опираться на все признаки
(в критерии) диагностики инфаркта
миокарда:. 1. Клинические признаки

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические
признаки.

3. Биохимические
признаки.

3 период (подострый или
период рубцевания) длится 4-6 недель.
Характерным для него является нормализация
показателей крови (ферментов), нормализуется
температура тела и исчезают все другие
признаки острого процесса: изменяется
ЭКГ, на месте некроза развивается
соединительно-тканный рубец. Субъективно
больной чувствует себя здоровым.

4. перио (период
реабилитации, восстановительный) —
длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически
никаких признаков нет. В этот период
происходит компенсаторная гипертрофия
интактных мышечных волокон миокарда,
развиваются другие компенсаторные
механизмы. Происходит постепенное
восстановление функции миокарда. Но на
ЭКГ сохраняется патологический зубец
Q.

Бессимптомная форма инфаркта миокарда

Характеристиками ангинозной боли при инфаркте миокарда являются:

• локализация — за грудиной или в эпигастральной области;
• интенсивность боли — значительно более выражена, чем при приступе стенокардии, и быстро нарастает, часто бывает волнообразной;
• иррадиация — широкая (в предплечье, плечо, ключицу, шею, левую лопатку, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство);
• характер — давящий, сжимающий, жгучий, распирающий, режущий;
• продолжительность — от 20-30 минут до нескольких часов;
• чувство страха, возбуждение, двигательное неспокойствие и вегетососудистые реакции (гипотензия, потливость, тошнота, рвота);
• не устраняется нитроглицерином, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

Темно-красный цвет — типичная область, светло-красный цвет — другие возможные области.

При появлении атипичных симптомов не нужно пытаться самостоятельно диагностировать заболевание, даже опытные врачи могут не сразу установить патологию без проведения специальных исследований. Коварство атипичного инфаркта миокарда заключается именно в необычной симптоматике, часто принимаемой за другие заболевания.

При появлении вышеописанных симптомов, родные и близкие больного должны немедленно обратиться за неотложной помощью. Врачи «Скорой помощи» проведут пациенту процедуру ЭКГ, которая и сможет подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.

Действия до приезда бригады медиков:

• успокоить больного;
• расстегнуть одежду;
• усадить или уложить пациента;
• обеспечить приток свежего воздуха в помещение.

Стертая или малосимптомная форма атипического инфаркта миокарда (немой инфаркт) считается одной из наиболее опасных. Дело в том, что именно ее латентность — главная преграда к своевременному выявлению некроза сердечной мышцы и проведению необходимых терапевтических мер, которые позволят уменьшить область некроза и нормализовать сердечную деятельность.

Если развивается скрытый инфаркт, то пациент может на протяжении нескольких дней не ощущать особого дискомфорта, но спустя определенный период его состояние значительно ухудшается. Как правило, развивается инсульт или повторный субэндокардиальный инфаркт миокарда из-за прогрессирования атеросклеротической болезни.

Безболевой инфаркт миокарда характерен развитием следующего симптомокомплекса:

• беспричинная слабость;
• повышенная потливость;
• неопределенные боли в загрудинном пространстве (незначительно выраженные).

Главное — помнить, что своевременное проведение тромболитической терапии способно уменьшить очаг некроза и сохранить функциональную способность к сокращению большого участка сердечной мышцы. И в данной ситуации не имеет значения, какие бывают острые инфаркты. Дело в том, что их основным последствием является кардиосклероз — замещение участка мышечной ткани на соединительную, из-за чего сердце локально теряет способность к сокращению.

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

• Куполообразный сегмент ST выше изолинии
• Сегмент ST сливается с зубцом T
• Зубец R высокий
• Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

• Отрицательный зубец T
• Уменьшение амплитуды зубца R
• Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

• Отрицательный зубец T
• Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

• Стойкий зубец Q
• Сниженная амплитуда зубца R
• Положительный зубец T
• Комплекс ST на изолинии