Ишемическая атака что это такое

Причины транзиторных ишемических атак

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий. нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу. болезнь Бехчета. антифосфолипидный синдром. болезнь Хортона ), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет. мигрень. прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение. алкоголизм. ожирение. гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом: ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ), ТИА в каротидном бассейне, множественные и двусторонние ТИА, синдром преходящей слепоты, ТГА — транзиторная глобальная амнезия, прочие ТИА, неуточненная ТИА. Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии .

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин. ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Помощь при подозрении

Заподозрить ишемию головного мозга можно при внезапном неадекватном поведении больного (дезориентации, заторможенности), появлении тошноты, рвоты, головокружения и головной боли на фоне нарушения речи, слабости в конечностях.

Если попросить его улыбнуться, то одна часть лица отстает в движении, он не сможет поднять и удержать обе руки в вытянутом положении.

В этом случае нужно:

  • сразу вызывать скорую помощь;
  • уложить больного на ровную поверхность;
  • под голову и плечи поместить свернутую одежду, одеяло;
  • при наличии тошноты или рвоты голова должна быть повернута набок;
  • для хорошего притока воздуха следует открыть окно, расстегнуть воротник, ослабить пояс.

Самостоятельно не нужно давать пациенту медикаменты, так как снижение артериального давления может усугубить недостаточность кровоснабжения мозга.

Клиника и критерии диагностики

ТИА в вертебро-базилярном бассейне

ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.

Симптомы и синдромы:

  • Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
  • Гемианопсии, фотопсии.
  • Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
  • Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
  • Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).

ТИА в каротидном бассейне

Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:

  • Преходящие геми- и монопарезы.
  • Гипестезия по гемитипу, в одной конечности, в пальцах.
  • Нарушение речи (чаще частичная моторная афазия).
  • Оптико-пирамидный синдром.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Происхождение:
1.
Острое нарушение ауторегуляции мозгового
кровообращения, ангиоспазм сосудов
мозга со стазом крови в капиллярах и
венозным застоем (при гипертензивном
кризе).
2. Микротромбы, микроэмболы с
перифокальным отеком (из атероматозных
бляшек, клеточные скопления в условиях
изменения свертывающих свойств крови
и т. п.).
3. Преходящая сосудистая мозговая
недостаточность — локальная ишемия
при тромбозе или облитерации магистрального
или внутримозгового сосуда в случае
сохранной возможности заместительного
кровоснабжения.
4. Сужение мозговых
или главных-основных сосудов головы в
условиях падения артериального давления
(инфаркт миокарда, нарушение сердечного
ритма, кровопотеря).
5. Мозговое
микрокровоизлияние с преходящей
симптоматикой.

Логотип сайта MEDIC-HELP.RU

Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Добавить комментарий

Данные не разглашаются