Симптомы и лечение синдрома острой левожелудочковой недостаточности

3.12.2019

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

  • гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
  • гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

Механизм развития болезни

К одному из основных явлений патогенеза относится повышающееся гидростатическое давление в венах и капиллярах малого (легочного) круга.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность провоцирует образование жидкости в легких, из-за чего они теряют свою эластичность и подвергаются рестриктивным расстройствам, когда у человека нарушается дыхание.

В дальнейшем альвеолы заполняются жидкостью и не участвуют в газообмене. Вентиляция и перфузия некоторых участков органа снижается. Сначала жидкость попадает в ткани вокруг альвеол, затем движется в венозные и бронхиальные стволы.

Повышается сосудистое и бронхиальное сопротивление, поэтому условия для обмена в легких ухудшаются. Из-за скопления жидкости в бронхиолах дыхательные пути сужаются, а при дыхании распознаются характерные хрипы.

Дыхательная гимнастика при сердечной недостаточности очень полезна: увеличивается размер легких, тренируется сердце и улучшается кровоснабжение всех органов.

В другой нашей публикации вы можете найти информацию о том, что колят при сердечной недостаточности.

Левое предсердие становится местом, где смешивается обычная кровь и сильно наполненная кислородом. При этом понижается парциальное давление, кислорода во время вздоха попадает в кровь гораздо меньше. В дальнейшем происходит гипоксемия, когда кислорода становится все меньше в крови, он не поступает в полном объеме к тканям и органам.

Происходит не только ухудшение кровотока, но серьезная перегрузка сердца, образуется пенистая мокрота. Если произойдет смешение патологий лево- и правосторонней, то у больного повышается риск летального исхода. Клиническим проявлением становятся астма и отек легких .

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется в том же патогенезе, но во время нее происходит венозный застой в легких.

Причины

Причинами сердечной недостаточности могут быть различные заболевания самого миокарда, изменения работы клапанов или повышенное давление:

  1. Инфаркт занимает ведущее положение среди причин снижения насосной функции. При этом часть сердца просто выключается из работы.
  2. Аритмии, при которых мышечные волокна хаотически сокращаются. Из-за этого фракция изгнания значительно уменьшается.
  3. Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани, приводит к поражению некоторых отделов сердца.
  4. Кардиомиопатии различного происхождения (наследственные, алкогольные) вызывают расширение полостей сердца и застой крови.
  5. Поражение клапанного аппарата может быть врожденным и приобретенным (атеросклеротическое, ревматическое). При стенозе (сужении отверстия) существует серьезное препятствие току крови, несмотря на нормальное сокращение желудочка. При недостаточности клапана (неполном смыкании створок) большая часть крови возвращается обратно в левый желудочек, а в системный кровоток попадет лишь небольшое количество.

Инфаркт — одна из самых частых причин сердечной недостаточности

Причины заболевания

Природой предусмотрен определенный запас компенсаторных возможностей миокарда. На фоне действий предрасполагающих факторов: колебаний параметров давления, гипергликемии, ИБС происходит утолщение стенки левого желудочка, а затем и увеличение самой камеры органа.

Толчком к появлению симптомов патологии может стать:

  • стойкое повышение параметров давления;
  • перенесенный инфаркт миокарда, в ряде случаев человек может даже не знать об этом;
  • хаотичное сокращение мышечных волокон органа: различные формы аритмии, в комбинации с общим уменьшением способности к перекачке крови;
  • миокардит —  поражение миокарда воспалительным процессом;
  • алкогольная, лекарственная интоксикация с последующим застоем крови;
  • врожденные либо приобретенные поражения клапанов, происходящие  на фоне атеросклеротических процессов, ревматизма;
  • стенозы —  сужение отверстий клапанов;
  • регургитация —  сформировавшийся обратный заброс потока крови из желудочка в предсердие;
  • ишемическая болезнь —  появление очагов выраженной гипоксии в миокарде;
  • различные инфекционные заболевания;
  • травмы;
  • обширные оперативные вмешательства, перенесенные человеком, также отражаются на миокарде.

Патогенез заболевания

Одним из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности является нарастание гидростатического давления в капиллярном и венозном отделах малого круга кровообращения. В легочном интерстиции постепенно накапливается жидкость в избытке, что приводит к снижению эластичности органов. Легкие становятся более «жесткими», возникают рестриктивные расстройства. Затем отечная жидкость попадает в альвеолы, вследствие чего они перестают участвовать в газообмене.

Происходит дальнейшее ее распространение вдоль легочных серозных и бронхиальных стволов. Наблюдается инфильтрация серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств, что отражается на их непосредственном сопротивлении, ухудшении условий обмена.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол смешивается с насыщенной кислородом субстанцией. Это влечет за собой снижение общего артериального парциального напряжения кислорода, развитие гипоксемии. В начальной стадии последняя носит циркуляторный характер.

Левожелудочковая недостаточность обычно обусловлена серьезными перегрузками или поражениями соответствующих отделов сердца. Такое заболевание влечет за собой ухудшение кровообращения. Оно требует не только своевременной диагностики, но и грамотного лечения. При сочетании патологии с правосторонней сердечной недостаточностью увеличивается вероятность смерти больного.

Острая правожелудочковая недостаточность

Приступ острой правожелудочковой недостаточности развивается при чрезмерной нагрузке на правый желудочек и сопровождается резким повышением давления в малом круге кровообращения и застоем крови в большом круге.

Причины

Данное состояние может провоцироваться различными заболеваниями и состояниями или развиваться на фоне длительно протекающей левожелудочковой недостаточности. Спровоцировать его могут:

  • тромбоэмболия;
  • врожденные пороки клапанов сердца;
  • кардиомиопатии;
  • тромбоз легочной артерии;
  • тетрада Фалло;
  • аномалия Эбштейна;
  • правожелудочковый инфаркт миокарда;
  • острый диффузный миокардит;
  • синдром Эйзенменгера;
  • разрыв межжелудочковой перегородки во время инфаркта миокарда;
  • быстрая инфузия растворов или крови;
  • заболевания легких (пневмосклероз, эмфизема легких, долевая пневмония, длительный приступ астмы, большие ателектазы, спонтанный пневмоторакс).

Симптомы

У больного с острой правожелудочковой недостаточностью быстро проявляются признаки и симптомы застоя в большом круге кровообращения:

  • внезапная одышка;
  • сердцебиение;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • снижение артериального давления;
  • при выслушивании сердца определяется ритм галопа и характерный систолический шум в области мечевидного отростка;
  • цианоз;
  • симптом Плеша (набухание вен на шее);
  • патологическая пульсация в области брюшной полости;
  • боль в области печени;
  • увеличение размеров печени;
  • пастозность кожных покровов;
  • периферические отеки;
  • асцит.

Данные приступы могут сопровождаться несистемным головокружением, головными болями, усиливающимися при попытке наклонить голову или чихании, рвотой, апатией и бессонницей.

Появление острой сердечной недостаточности всегда является поводом для проведения мероприятий по неотложной помощи и экстренной госпитализации больного, а при наступлении терминальных состояний необходимо экстренное выполнение мероприятий по сердечно-легочной реанимации. Данное патологическое состояние может осложняться аритмиями, тромбозом или тромбоэмболией, синдромом диссеминированного внутреннего свертывания крови, почечной и печеночной недостаточностью, остановкой сердца и смертью больного.

Классификация

Левожелудочковая недостаточность, появившаяся после острого инфаркта миокарда, может быть классифицирована по клиническим признакам и результатам инструментальных исследований на 4 стадии.

  1. Нет видимых признаков сердечной недостаточности.
  2. Имеются влажные хрипы, появляется патологический третий тон и признаки венозного застоя в легких.
  3. Выраженный отек легких, крупнопузырчатые хрипы выслушиваются более чем над половиной легочных полей.
  4. Кардиогенный шок. Давление падает ниже 90, снижает диурез, кожа бледнеет, а затем синеет, появляется холодный пот.

Вторая классификация, тоже имеющая четыре степени левожелудочковой недостаточности, основана на характере хрипов, температуре и влажности кожи:

  1. Хрипы сухие, пот отсутствует. Застоя в легких нет.
  2. Хрипы влажные, но пациент по-прежнему сухой. Нет снижения диффузии газов в легких, но есть застойные явления.
  3. Появляется холодный пот, но хрипы остаются сухими. Перфузия газов снижается, но венозного застоя в легких нет.
  4. Холодный пот и влажные хрипы. Декомпенсация левожелудочковой недостаточности.

Признаки левожелудочковой сердечной недостаточности

Общая симптоматика кардиологических заболеваний в первую очередь связана с сердечной болью, которая появляется в шее, под левой лопаткой и в локте.

Для левожелудочковой недостаточности дополнительно характерны лихорадка и резкие скачки давления.

От участка поражения сердечной мышцы зависит интенсивность симптомов заболевания, которое сопровождается:

  • одышкой, которая может перерасти в удушье;
  • приступообразным сухим кашлем или с выделением пенистой мокроты;
  • выделением пены розового цвета из носовых пазух и горла;
  • вынужденным сидячим положением;
  • влажными хрипами при дыхании, которые хорошо слышно на расстоянии;
  • вздутием вен на шее.

При острой форме левожелудочковой недостаточности, когда происходит застой крови в малом (легочном) круге, для заболевания также характерны ярко выраженные симптомы, помимо основных:

  • внезапно начинающаяся одышка, переходящая в удушье (астма);
  • отек легких, когда внесосудистая жидкость скапливается в их тканях;
  • кардиогенный шок, во время которого резко снижается способность мышцы к сокращениям, а в органах и тканях нарушается кровоток.

Кардиогенный шок может быть:

  • аритмическим, развивающийся вследствие нарушения ритма сердца;
  • рефлекторным или ответным на боль;
  • истинным, когда более половины массы сердечной мышцы левого желудочка поражено.

Истинному кардиогенному шоку подвергаются люди в возрасте старше 60 лет, которые ранее перенесли инфаркты, имеют диагноз сахарный диабет и постоянное высокое давление.

Застой крови при острой форме в легочном (малом) круге обычно происходит на фоне инфаркта миокарда, когда резко уменьшается объем циркулирующей крови, в организме происходит минимальная задержка натрия.

Как происходит отек легких

Над всей площадью легочного пространства появляются и быстро нарастают крупнопузырчатые хрипы, способные заглушать при аускультации сердечную деятельность.

Дистанционно наблюдаются клокочущие либо булькающие дыхательные движения, при этом их частота может достигать 35–45 за минуту. Патологический пенистый секрет заполняет все элементы трахеобронхиального дерева. На этом фоне появляется кашель с отхождением окрашенной в розовый цвет мокроты.

При этом сердечный выброс вовсе не понижается на ранних этапах расстройства подобного кровообращения за счет компенсаторного увеличения числа сокращений сердца, а также за счет положительной реакции левого желудочка на постнагрузку.

Основные принципы лечения

Такая патология угрожает жизни пациента и всегда требует неотложной терапии.

  • Если причиной заболевания служит изменение сердечного ритма, для стабилизации гемодинамики и состояния пациента необходимо восстановить ЧСС.
  • Если причиной является произошедший ранее инфаркт миокарда, для борьбы с заболеванием необходимо в кратчайшие сроки нормализовать коронарный кровоток. В условиях догоспитальной помощи это возможно посредством проведения системного тромболизиса, то есть внутривенного введения специальных препаратов для растворения сгустков крови.
  • Если левожелудочковая недостаточность является результатом развившихся ранее нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за разрывов миокарда или травм, показана незамедлительная госпитализация.

Какие встречаются проявления

При данном явлении происходит неполное поступление крови в аорту в период активного сокращения сердца, часть ее остается в левом желудочке. Постепенно диастолическое давление в нем нарастает, потом оно увеличивается и в левом предсердии.

Но поскольку правый желудок продолжает работать в прежнем режиме, а левая часть сердца не может переработать весь объем, то наступает застой крови в легочных сосудах.

Поэтому первые симптомы левожелудочковой недостаточности проявляются в виде одышки, которая возникает сначала только после определенной нагрузки, а потом уже и в покое.

Немного позднее возникают приступы удушья, проявляющиеся преимущественно во время ночного отдыха. Больной начинает кашлять с выделением мокроты розового цвета.

Постепенное нарастание давление в легочной капиллярной сети приводит к тому, что жидкость начинает поступать в ткань, и происходит развитие отека легких.

Первая помощь

Человеку с симптомами острой левожелудочковой сердечной недостаточности необходима срочная медицинская помощь, потому что у пятой части больных приступ заканчивается летальным исходом. До приезда машины скорой помощи больного следует поместить в сидячее положение, с ногами, опущенными с кровати вниз.

Человеку категорически запрещается лежать. Также необходимо открыть окна и двери, чтобы обеспечить проветривание помещения и насыщение его кислородом.

В качестве препарата используется «Нитроглицерин», который дается больному под язык, а подкожно вводится 1 % раствор «Морфина». Если наблюдается сильный отек легких из-за резкого понижения артериального давления, внутривенно вводится «Преднизолон» до 5 мл.

Погасить образование пенистой мокроты можно с помощью смеси медицинского этилового спирта 96 % и воды для инъекций. Смесь готовится в отношении 3:7 и с помощью 10 мл шприца вводится внутривенно.

Если отсутствуют медицинские препараты или человек, который может квалифицированно обслужить больного, необходимо оградить циркуляцию крови, ее приток к верхним и нижним конечностям. С этой целью накладываются жгуты на плечи и бедра.

Больной подлежит госпитализации в обязательном порядке, а его транспортировка должна производиться в сидячем положении на носилках.

Квалифицированная помощь больному с приступом острой недостаточности может быть оказана только медицинской службой в стационаре. Все пациенты без исключения перед началом лечебных манипуляций подвергаются кислородотерапии.

С помощью медикаментозной терапии, которую назначает врач:

  • нормализуется способность миокардической мышцы к сокращению;
  • проводится устранение симптомов тахикардии;
  • предотвращается формирование тромба и закупорки сосудов;
  • восстанавливается процесс вывода жидкости.

Лечение проводится с помощью:

Которые способствуют выведению лишней жидкости и улучшению работы почек.

Является единственным вариантом для пациентов с кардиомиопатией.

При выраженном поражении миокарда до момента трансплантации органа и для облегчения симптоматики к больному применяется аппарат искусственного сердца.

Лечение проводится только в реанимационном отделении с индивидуальным назначением препаратов и методов врачом-кардиологом.

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Застой крови в легких мешает им проводить полноценный газообмен, поэтому при левожелудочковой недостаточности основной причиной смерти становится удушье. Молниеносный отек легких приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Острый отек характеризуется бурным протеканием в течение примерно 4-х часов, и даже при немедленной реанимации не всегда удается избежать смерти пациента.

На фоне гипоксии увеличивается ЧСС и общая нагрузка на сердце, весьма вероятны сбои в работе аортального и митрального клапанов. Из-за недостаточного питания тканей возможны осложнения в виде инфаркта миокарда, почечной недостаточности, рубцевания клеток печени.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется относительно быстрым, нередко внезапным развитием патологических изменений, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного. Она может развиться при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек, иногда на фоне уже существующей хронической левожелудочковой недостаточности. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Проведите расспрос больного, выясните жалобы.

Сердечная астма. Для сердечной астмы характерно развитие удушья (пароксизмальной одышки) смешанного характера, возникающего чаще ночью и сопровождающегося ощущением стеснения за грудиной, чувством страха смерти, сердцебиением, иногда сухим кашлем. Развитию приступа способствует физическое или нервно-психическое напряжение. Состояние облегчается при переходе из горизонтального положения в положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Развитие удушья обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения.

Отек легких. В тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких. Для последнего характерно резко выраженное удушье, сопровождающееся ощущением стеснения за грудиной и чувством страха смерти, а также кашель с выделением большого количества жидкой, пенистой, розовой (из-за примеси крови) мокроты.

Проведите общий осмотр больного.

При сердечной астме и отеке легких выявляются следующие характерные признаки:

— вынужденное положение (ортопноэ);

— страдальческое, испуганное выражение лица, широкие зрачки;

— влажные, бледные кожные покровы, акроцианоз. Для отека легкого также характерно:

— клокочущее дыхание, слышные на расстоянии влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»);

— розовые пенистые выделения изо рта и носа.

Проведите исследование органов дыхания.

При сердечной астме выявляют:

— частое, поверхностное дыхание;

— снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края (застойные легкие становятся ригидными);

— ослабленное везикулярное дыхание из-за отечного набухания альвеолярных стенок и уменьшения амплитудыих колебания во время вдоха; при затянувшемся приступе сердечной астмы из-за развития застойного бронхита возможно появление жесткого дыхания;

— влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; при затянувшемся приступе сердечной астмы из-за присоединившегося застойного бронхита возможно появление сухих свистящих хрипов на фоне экспираторной одышки,

При отеке легкого выявляют:

— частое, поверхностное дыхание;

— снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края;

— ослабленное везикулярное дыхание;

— влажные разнокалиберные хрипы.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При сердечной астме и отеке легких выявляют:

— смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, связанное с дилатацией левого желудочка;

— расширение поперечника сердца за счет левого компонента;

— ослабление I тона на верхушке (из-за слабости левого желудочка сградаег мышечный компонент I тона);

— ритм галопа на верхушке, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда левого желудочка и снижением его тонуса;

— систолический шум на верхушке, возникающий всвязи с развитием относительной недостаточности митрального клапана;

— акцент II тона над легочной артериейиз-за повышения давления в малом круге кровообращения;

— частый, аритмичный, слабого наполнения, малый пульс при отеке легкого нитевидный;

— пониженное артериальное давление,особенно у больных сотеком легких.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

На ЭКГ выявляются следующие изменения:

— нарушение ритма и проводимости;

— уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST;

— изменения, характерные для основного заболевания.

185.154.22.52 studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам.

Логотип сайта MEDIC-HELP.RU

Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Добавить комментарий

Данные не разглашаются

Adblock
detector