Правожелудочковая недостаточность сердца

3 Этапы лечения

Если главной причиной заболевания является аритмия, то есть сбитый ритм сокращений сердца, то первое, что делает специалист, – назначает терапевтические методы восстановления ЧСС.

Если воспаление произошло в результате перенесенного инфаркта, то важно в самые короткие сроки нормализовать кровоток, так как во время инфаркта перестает поступать кровь, что приводит к отмиранию клеток. До приезда скорой помощи это возможно сделать, только если внутривенно ввести препарат для растворения сгустков крови

При распространении заболевания на фоне ранее присутствующих проблем с сердцем, например травм, нарушения сердечной деятельности, разрывов и т. д., требуется незамедлительная госпитализация.

В целом заболевание требует тщательного подхода к лечению. Конечно, понадобится пройти комплексное обследование и правильно подобранное медикаментозное лечение. Однако при возникновении острой левожелудочковой недостаточности в большинстве случаев даже не удается купировать болевой приступ.

К задачам медикаментозной терапии можно отнести:

  • нормализацию сократительной деятельности сердечной мышцы;
  • устранение симптомов тахикардии по синусовому типу;
  • устранение тромбов и закупорки сосудов посредством кроворазжижающих препаратов;
  • обязательную кислородотерапию, так как из-за сбоев в работе сердца кислород плохо распространяется по организму;
  • вывод лишней жидкости из организма посредством мочегонных препаратов;
  • улучшение кровообращения с введением сосудорасширяющих препаратов;
  • улучшение сократительной деятельности сердечной мышцы.

Не стоит забывать, что самостоятельное лечение может усугубить положение и спровоцировать резкое ухудшение состояния из-за прогрессирования заболевания. Нельзя заниматься самолечением, обязательно нужно посетить кардиолога и получить точные рекомендации, которые необходимо безукоризненно соблюдать.

Если медикаментозный метод не помог, то требуется срочное оперативное вмешательство. Но это требуется крайне редко, когда болезнь угрожает жизни пациента. Эффект от хирургического вмешательства приходит только через несколько месяцев.

Специалист обязательно должен рассказать обо всех плюсах и минусах данной операции. Не стоит делать операцию в том случае, если эффект от нее будет не такой действенный, как хотелось бы. Обязательно нужно проводить операцию вне фазы обострения.

Чем дольше затягивать с лечением, тем хуже будет процесс восстановления. К сожалению, если пропустить момент, то никакое лечение не будет эффективным. Своевременная диагностика и правильно назначенное лечение смогут спасти жизнь и здоровье.

Рекомендуем

Источники

  • http://serdcet.ru/levozheludochkovaya-nedostatochnost.html
  • https://med-explorer.ru/serdechno-sosudistaya-sistema/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost-simptomy-pered-smertyu.html
  • https://vashflebolog.com/heart-failure/ostraya-levozheludochkovaya-nedostatochnost-2.html

Лечение ЛЖН

Лечение определяется в зависимости от формы заболевания. Лечение хронической ЛЖН проводится в два этапа:

  • устранение причин декомпенсации сердечной деятельности;
  • снятие симптомов медикаментозными средствами.

При наличии пороков сердечных клапанов требуется хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях проводится установка аппаратов искусственного кровообращения или пересадка сердца.

Медикаментозное лечение назначается для устранения отеков, снятия симптомов отдышки и для поддержки сократительной способности сердца. В этом случае выписываются такие препараты, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики растительного и синтетического происхождения. Больному показан полный эмоциональный покой. Лечение назначается индивидуально, в зависимости от самочувствия пациента, формы и степени тяжести заболевания.

Острая недостаточность левого желудочка требует незамедлительного лечения. Неотложная помощь основана на предотвращении отека легких путем снятия признаков сердечной астмы.

  1. Снижение интенсивности процессов обмена для улучшения переносимости кислородной недостаточности. Морфин (снижает давление и угнетает дыхание), дроперидол (седативное лекарственное средство), оксибутират натрия (нормализует давление и оказывает успокаивающее действие при гипотонии).
  2. Снижение обратного венозного кровотока к сердцу. Нитроглицерин (расширяет коронарные сосуды), нитропруссид натрия (принимается в случае тяжелого отека легких), наложение жгутов или тугих повязок на руки.
  3. Снижение нагрузки на малый круг кровообращения путем приема диуретиков. Мочегонные препараты моментального действия применяются как преорально (фуросемид, урегит), так и в виде внутривенных инъекций.
  4. Неотложная помощь при острой ЛЖН в отсутствии перечисленных препаратов заключается во внутривенном введении гангиоблакаторов (пентамин, арфонад). Средство способствует снижению давления в большом и малом круге кровообращения. При использовании таких препаратов необходимо контролировать показатели артериального давления каждые 3 минуты (на руке, свободной от капельницы). В случае артериальной гипотонии данные группы лекарственных средств строго противопоказаны.
  5. Оксигенотерапия – ингаляции с кислородом. Неотложная помощь при ЛЖН будет неэффективна в отсутствии достаточного количества воздуха в легких. Доставка кислорода осуществляется через специальную маску или внутривенный катетер.
  6. Повышение ритма сокращения миокарда на фоне артериальной гипертонии. В этом случае назначаются: допмин, добутрекс.

Интенсивная неотложная помощь состоит в увеличении сердечного выброса и повышении насыщаемости тканей кислородом. Крайне важным в такой ситуации является устранение причины снижения фракции выброса.

Первая неотложная помощь оказывается больному еще до приезда врачей. Пострадавший усаживается полусидя, в ноги укладывается грелка. Под язык принимается нитроглицерин (0,0005 г). Последующие действия осуществляются врачами скорой помощи на месте, либо в медицинском пункте. Госпитализация показана при появлении предвестников острого развития левожелудочковой недостаточности, либо после снятия симптомов приступа.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется относительно быстрым, нередко внезапным развитием патологических изменений, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного. Она может развиться при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек, иногда на фоне уже существующей хронической левожелудочковой недостаточности. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Проведите расспрос больного, выясните жалобы.

Сердечная астма. Для сердечной астмы характерно развитие удушья (пароксизмальной одышки) смешанного характера, возникающего чаще ночью и сопровождающегося ощущением стеснения за грудиной, чувством страха смерти, сердцебиением, иногда сухим кашлем. Развитию приступа способствует физическое или нервно-психическое напряжение. Состояние облегчается при переходе из горизонтального положения в положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Развитие удушья обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения.

Отек легких. В тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких. Для последнего характерно резко выраженное удушье, сопровождающееся ощущением стеснения за грудиной и чувством страха смерти, а также кашель с выделением большого количества жидкой, пенистой, розовой (из-за примеси крови) мокроты.

Проведите общий осмотр больного.

При сердечной астме и отеке легких выявляются следующие характерные признаки:

— вынужденное положение (ортопноэ);

— страдальческое, испуганное выражение лица, широкие зрачки;

— влажные, бледные кожные покровы, акроцианоз. Для отека легкого также характерно:

— клокочущее дыхание, слышные на расстоянии влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»);

— розовые пенистые выделения изо рта и носа.

Проведите исследование органов дыхания.

При сердечной астме выявляют:

— частое, поверхностное дыхание;

— снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края (застойные легкие становятся ригидными);

— ослабленное везикулярное дыхание из-за отечного набухания альвеолярных стенок и уменьшения амплитудыих колебания во время вдоха; при затянувшемся приступе сердечной астмы из-за развития застойного бронхита возможно появление жесткого дыхания;

— влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; при затянувшемся приступе сердечной астмы из-за присоединившегося застойного бронхита возможно появление сухих свистящих хрипов на фоне экспираторной одышки,

При отеке легкого выявляют:

— частое, поверхностное дыхание;

— снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края;

— ослабленное везикулярное дыхание;

— влажные разнокалиберные хрипы.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При сердечной астме и отеке легких выявляют:

— смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, связанное с дилатацией левого желудочка;

— расширение поперечника сердца за счет левого компонента;

— ослабление I тона на верхушке (из-за слабости левого желудочка сградаег мышечный компонент I тона);

— ритм галопа на верхушке, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда левого желудочка и снижением его тонуса;

— систолический шум на верхушке, возникающий всвязи с развитием относительной недостаточности митрального клапана;

— акцент II тона над легочной артериейиз-за повышения давления в малом круге кровообращения;

— частый, аритмичный, слабого наполнения, малый пульс при отеке легкого нитевидный;

— пониженное артериальное давление,особенно у больных сотеком легких.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

На ЭКГ выявляются следующие изменения:

— нарушение ритма и проводимости;

— уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST;

— изменения, характерные для основного заболевания.

185.154.22.52 studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам.

Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.

В процессе развития заболевания можно выделить такой патогенез:

  • ухудшается работа левого желудочка, при этом правая половина сердца работает нормально;
  • повышается давление и проницаемость в легочных сосудах;
  • нарушается газообмен в альвеолах;
  • увеличивается склеивание тромбоцитов;
  • уменьшается концентрация кислорода в крови;
  • ухудшается снабжение кислородом органов и тканей;
  • повышается содержание углекислоты, что приводит к возбуждению дыхательной системы и развитию одышки;
  • развивается отек легких.

К одному из основных явлений патогенеза относится повышающееся гидростатическое давление в венах и капиллярах малого (легочного) круга.

В дальнейшем альвеолы заполняются жидкостью и не участвуют в газообмене. Вентиляция и перфузия некоторых участков органа снижается. Сначала жидкость попадает в ткани вокруг альвеол, затем движется в венозные и бронхиальные стволы.

Повышается сосудистое и бронхиальное сопротивление, поэтому условия для обмена в легких ухудшаются. Из-за скопления жидкости в бронхиолах дыхательные пути сужаются, а при дыхании распознаются характерные хрипы.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется в том же патогенезе, но во время нее происходит венозный застой в легких.

Классификация ЛЖН и причины развития

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется резким нарастанием симптомов. Синдром вызывает осложнения, такие как отек легких, сердечная астма или кардиогенный шок. Отек легких способна вызвать и правожелудочковая недостаточность. Это очень тяжелые симптомы, при которых человеку должна быть оказана неотложная помощь.

Хроническая левожелудочковая недостаточность имеет более сдержанный патогенез. Первые ее признаки — это застой крови. Кровь содержит малую концентрацию кислорода, из-за чего страдают другие органы. Прежде всего, это касается почек. Нарушение их работы влечет за собой отек нижних конечностей. Если симптомы продолжают нарастать, то отек поднимается в брюшную полость и проявляется асцитом.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. По характеру течения различают острый и хронический синдром.

  • Острая правожелудочковая недостаточность имеет выраженные признаки. Механизм ее развития быстрый, а клиника течения обычно крайне тяжелая. Лечение такой формы не всегда возможно. Часто заканчивается летальным исходом. Острая форма может проявиться в виде отека легких. Но гораздо чаще встречается левожелудочковая недостаточность.
  • Хроническая правожелудочковая недостаточность имеет более мягкий и продолжительный механизм развития.

По степени тяжести выделяют четыре вида:

  1. I — отсутствуют внешние симптомы недостаточности;
  2. II — наблюдаются небольшие хрипы, слабая степень;
  3. III — растет количество хрипов, более выраженная степень;
  4. IV — очень низкое давление, кардиогенный шок.

Есть еще одна классификация, которая делит механизм развития синдрома на три стадии:

  • HI — скрытая стадия. Физическая нагрузка вызывает одышку и сердцебиение. Снижается общая трудоспособность. Показатели гемодинамики в состоянии покоя не нарушены.
  • HII — нарушение гемодинамики наблюдается уже при незначительных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя. Делится на два периода:
  • HIIA — при небольших физических нагрузках появляется одышка. Присутствуют проявления застоя в малом круге кровообращения: сухой кашель, наличие влажных хрипов и крепитации, случается кровохарканье. Ощущается сердцебиение и перебои в работе сердца. Вечерами начинают появляться нарушения большого круга кровообращения: незначительные отеки и увеличение печени. Трудоспособность резко падает.
  • HIIB — одышка возникает уже в покое. Все симптомы резко усиливаются. Появляются длительные боли, выраженная синюшность тканей, сердечная мышца работает с перебоями. Отеки    постоянны, печень увеличена. Такие больные полностью нетрудоспособны.
  • HIII — конечная стадия, которая не поддается лечению. Синдром вызывает необратимые изменения во внутренних органах. Нарушается обмен веществ, что приводит к полному истощению пациента.
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • хроническая форма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность протекает в три стадии:

  • 1 стадия (начальная): отсутствие ярко выраженных симптомов, незначительное ухудшение состояния при физических нагрузках;
  • 2 стадия (средняя): периодическое появление признаков ЛЖН даже в состоянии покоя;
  • 3 стадия (тяжелая): развитие необратимых процессов в организме, несвоевременная помощь приводит к летальному исходу.

Основной причиной развития ЛЖН является застой крови в левом предсердии, вызывающий проникновение тканевой жидкости в легкие или альвеолы.

Возникновение патологии возможно при наличии сопутствующих сердечных заболеваний:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • нарушение сердечного ритма;
  • инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки и перенесенные заболевания сердца;
  • кардиомиопатия;
  • митральный стеноз;
  • атеросклероз сосудов;
  • повышенная вязкость крови (приводящая к нарушению гемодинамики);
  • обтурация просвета легочной вены;
  • уремия;
  • кардиогенный отек легких.

Декомпенсация деятельности сердца может быть вызвана несердечными факторами:

  • заболевания почек, печени, щитовидной железы, нервной системы;
  • анемия тяжелой формы;
  • обширное хирургическое вмешательство;
  • тиреотоксикоз;
  • перенесенные инфекционные заболевания, сепсис;
  • злоупотребление психотропными веществами, алкогольными напитками.

Хроническая форма ЛЖН возникает при выраженных структурных нарушениях миокарда. Причинами патологии могут стать кардиосклероз в постинфарктном периоде, поражение сердечных клапанов, кардиомиопатия.

Как развивается острое состояние

При такой форме левожелудочковой недостаточности у человека резко возникает симптоматика, характерная для патологии. Это приводит к ухудшению состояния и даже повышает риск развития шока (аритмического, рефлекторного или кардиогенного). Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется проявлением следующей симптоматики:

  • одышка, которая со временем перерастает в удушье;
  • сильный кашель в виде приступов, может быть сухим или мокрым;
  • пенистая мокрота во время кашля;
  • выделение розовой пены через рот и нос;
  • хриплое дыхание, которое хорошо слышно даже на некотором расстоянии, свидетельствует об отёчности лёгких;
  • вздутие шейных вен и изменение ЧСС;
  • нестабильное артериальное давление и высокая температура тела;
  • ощущение онемения в конечностях, головокружения и обмороки.

Во время приступа острой левожелудочковой недостаточности должна быть оказана неотложная помощь. Правильные действия могут спасти человеку жизнь. Неотложная помощь заключается в следующем:

  • вызываем бригаду скорой помощи;
  • обеспечиваем беспрепятственный доступ свежего воздуха (расстёгиваем тугую одежду, открываем окно);
  • позволяем человеку принять сидячее или полусидящее положение, ноги должны быть опущены вниз;
  • даём лекарство, которое больной обычно принимает (от высокого давления, сердечных болях, при тахиаритмии).

Врач скорой помощи выполняет следующие действия:

  • подача увлажнённого кислорода через маску или через этиловый спирт, который убирает пену;
  • внутривенное введение антиаритмиков, нитратов, «Фуросемида», гипотензивных препаратов;
  • введение «Дроперидола» применяется для подавления дыхательного центра, что позволяет снизить одышку.
  1. Нарастает гидростатическое давление крови в венах и капиллярах легочной кровеносной сети.
  2. Кровь просачивается из капилляров в соединительную ткань легких, они теряют эластичность, в них начинается интерстициальный отек (сердечная астма). Он проявляется в виде одышки, кашля, учащенного пульса, увеличения диастолического давления. Иногда к синдрому добавляется холодный пот, на шее набухают вены.
  3. Накопившись в тканях, отечная жидкость вытесняет воздух из альвеол и вызывает альвеолярный отек. Отечность поднимается выше, вызывая рост сосудистого легочного и бронхиального сопротивления.
  4. Происходит резкое нарушение газообмена. По мере накопления жидкости в бронхиолах сужаются дыхательные пути – об этом свидетельствуют громкие хрипы, бронхоспазмы, усиление удушья.
  5. Застойная кровь из альвеол попадает в левое предсердие, где смешивается с кровью, обогащенной кислородом. Начинается падение парциального давления кислорода в артериях, по мере углубления этого процесса развивается гипоксемия.

В первой фазе ОЛЖН кислородное голодание обусловлено лишь слабым выбросом крови. На этапе альвеолярного отека гипоксия нарастает из-за того, что просветы в альвеолах и трахеобронхиальном дереве заполняются пенистыми мокротами, которые затем выступают изо рта. Человек теряет способность дышать. Наступает кардиогенный шок: понижается АД, нарушается или утрачивается сознание, ускоряется пульс, холодеют конечности.

Чаще всего люди обращают внимание на наличие заболевания, когда оно протекает в острой форме. Такое состояние характеризуется яркими симптомами, которые появляются внезапно

Если вовремя не оказать пострадавшему первую помощь, велика вероятность смертельного исхода.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) представляет собой внезапное прекращение работы мышц сердца. В результате кровь перестает поступать к органам. Чаще всего предшественниками такому состоянию становятся чрезмерные физические нагрузки или серьезная стрессовая ситуация. Причинами могут также послужить: инфаркт, повышенное артериальное давление, инфекционные заболевания, перенесенная операция или токсическое воздействие на сердце.

Острая форма недуга сопровождается следующими признаками:

  • Сильная резкая боль в области сердца, слева.
  • Лихорадка.
  • Серьезная аритмия.
  • Головокружение.
  • Онемение конечностей.
  • Одышка.
  • Набухание шейных вен.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

  • гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
  • гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности определяются прежде причинами, которые обусловили ее развитие. Если причиной является интоксикация кардиотропными ядами, то неотложную помощь начинают с дезинтоксикации организма .

Для уменьшения гипоксии при острой правожелудочковой недостаточности проводятся ингаляции кислорода со скоростью 10-15 л / мин через носовые катетеры или с помощью маски через дыхательный аппарат.

При наличии болевого синдрома показаны внутривенные инъекции наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида, омнопона, промедола или фентанила), их комбинации с дроперидолом. При незначительно ощутимом боли можно ограничиться введением 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1-2 мл 2,5% раствора дипразина, 1 мл 2% раствора супрастина или 1 мл 1% раствора димедрола. Эти средства можно сочетать также с наркотическими анальгетиками или дроперидолом.

Высокое центральное венозное давление, нормальное или повышенное АД является показанием к кровопусканию и использования быстродействующих диуретиков – фуросемида (внутривенно по 4-8 мл 1% раствора) или кислоты этакриновой (тоже внутривенно 0,05-0,1 г). При этом широко применяют и нитроглицерин (по 1 таблетке сублингвально каждые 5 мин или капельно 1 мл 1% раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида).

При острой сердечной недостаточности, если отсутствуют отек легких и массивная тромбоэмболия, показан быстродействующий сердечный гликозид – строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора внутривенно медленно). Используют также дофамин (внутривенно 5 мл 0,5% раствора) и добутамин (5 мл 5% раствора разводят в 10-20 мл растворителя, затем изотоническим раствором глюкозы или натрия хлорида доводят до 50 мл, вводят внутривенно со скоростью 20 мкг / кг / мин).

В случае развития шока вводят симпатомиме-тические амины – норадреналина гидротартрат (1 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 10-15 капель / мин, при необходимости ее увеличивают. поддерживая систолическое АД на уровне 100-110 мм рт. ст.), мезатон (1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида под контролем АД), глюкокор-тикоиды – гидрокортизон (150-500 мг) или преднизолон (100-150 мг). Возможно введение реополиглюкина (400 мл со скоростью 20-25 мл / мин). Средствами выбора являются также стимуляторы p-адренорецепторов, которые расширяют сосуды легких и уменьшают бронхоспазм, в частности изадрин (1 мл 0,5% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), орципреналина сульфат (2-4 мл 0,05% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 капель / мин). При лечении шока предпочтение отдают дофамина (5 мл 4% раствора в 400 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида внутривенно с начальной скоростью 2-10 капель / мин, постепенно увеличивая ее до 20-25 капель / мин).

Этот препарат не вызывает тахикардии, увеличивает сердечный выброс, меньше, чем но-радреналин, вызывает периферическую сосудосуживающим действием и снижает легочное сопротивление.

Для устранения приступа тахиаритмии используют верапамил (струйно 0,5-2 мл 0,25% раствора в течение 12 мин, еще раз – через 30 мин или капельно со скоростью 5 мг / кг / мин 1 раз в сутки), а пароксизмальной тахиаритмии – кордарон (внутривенно 5% раствор). Применяют также этмозин, аймалин, анаприлин.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии используют лидокаин, новокаинамид, пропранолол, а также препараты калия и магния (калия хлорид, панангин), АТФ, унитиол, аскорбиновую кислоту, пиридоксина гидрохлорид, тиамин.

Лечение тахиаритмической формы мерцательной аритмии проводят сердечными гликозидами в сочетании с антиаритмическими средствами.

При правожелудочковой сердечной недостаточности применяют также венозные жгуты на конечности, кислородные ингаляции, ограничивают прием жидкости и соли.

Классификация

Левожелудочковая недостаточность, появившаяся после острого инфаркта миокарда, может быть классифицирована по клиническим признакам и результатам инструментальных исследований на 4 стадии.

  1. Нет видимых признаков сердечной недостаточности.
  2. Имеются влажные хрипы, появляется патологический третий тон и признаки венозного застоя в легких.
  3. Выраженный отек легких, крупнопузырчатые хрипы выслушиваются более чем над половиной легочных полей.
  4. Кардиогенный шок. Давление падает ниже 90, снижает диурез, кожа бледнеет, а затем синеет, появляется холодный пот.

Вторая классификация, тоже имеющая четыре степени левожелудочковой недостаточности, основана на характере хрипов, температуре и влажности кожи:

  1. Хрипы сухие, пот отсутствует. Застоя в легких нет.
  2. Хрипы влажные, но пациент по-прежнему сухой. Нет снижения диффузии газов в легких, но есть застойные явления.
  3. Появляется холодный пот, но хрипы остаются сухими. Перфузия газов снижается, но венозного застоя в легких нет.
  4. Холодный пот и влажные хрипы. Декомпенсация левожелудочковой недостаточности.
Логотип сайта MEDIC-HELP.RU

Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Добавить комментарий

Данные не разглашаются