Сосудистая недостаточность

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг — определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO₂ (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей

Данное состояние в детском возрасте характеризуется нарушением кровообращения по двум факторам: снижение способности сердечной мышцы к сокращению (сердечная недостаточность) и ослабление напряжения периферических сосудов. Именно последнее состояние и представляет собой сердечно-сосудистую недостаточность. Она чаще встречается у более здоровых детей в изолированном виде при асимпатикотонии, а также как первично истинное преобладание парасимпатического характера вегетативной части ЦНС. Однако проявления сердечно-сосудистой недостаточности могут иметь вторичный характер и развиваться как следствие различных инфекций, патологических процессов эндокринной системы, заболеваний неинфекционной этиологии с хроническим течением.

К ведущим клиническим признакам сердечно-сосудистой недостаточности у детей относится: побледнение с возможным головокружением и вазо-вагальными обмороками. Для признаков сердечной недостаточности характерна одышка, тахикардия, гепатомегалия, периферические отёки, застойные явления, при этом границы сердца расширены с громкими сердечными тонами и нарушена сократительная функция миокарда. Таким образом, сочетание обеих форм недостаточности кровообращения и определяют такое характерное состояние, как сердечно-сосудистую недостаточность.

Такое состояние у детей обусловлено нарушениями гемодинамики внутри сердца и на периферии в результате снижения способности сердечной мышцы к сокращению. При этом сердце неспособно перевести приток крови из вен в нормальный сердечный выброс. Именно этот факт и составляет основу всей клинической симптоматики сердечной недостаточности, которая у детей выражается в двух формах: острой и хронической. Детская ОСН развивается как следствие инфаркта, клапанных пороков, разрыва стенок ЛЖ, а также осложняет ХСН.

К причинам развития у детей сердечно-сосудистой недостаточности относятся сердечные пороки с врождённой этиологией (новорожденные дети), миокардит с ранним и поздним проявлением (грудной возраст), клапанные пороки приобретённого характера, острая форма миокардита.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей классифицируется на левожелудочковую форму поражения и правожелудочковую. Однако очень часто можно встретить тотальную (одновременное нарушение) СН. Кроме того, заболевание предполагает три стадии поражения. При первой отмечается скрытая форма патологии и выявляется только при выполнении физических действий. При второй – выражен застой в МКК и (или) в БКК, характеризующийся симптомами в покое. При второй стадии (А) гемодинамика нарушается довольно слабо, в любом из КК, а при второй стадии (Б) происходит глубокое нарушение гемодинамических процессов с вовлечением обоих кругов (МКК и БКК). Третья стадия сердечно-сосудистой недостаточности у детей проявляется дистрофическими изменениями во многих органах, при этом вызывая тяжёлые нарушения гемодинамики, изменения в обмене веществ и необратимые патологии в тканях и органах.

Общая клиника сердечно-сосудистой недостаточности у детей складывается из появления одышки, сначала при физических нагрузках, а затем она появляется при абсолютном покое и усиливается при изменении тела ребёнка или разговоре. Дыхание начинает затрудняться, если имеются сопутствующие патологии сердца, то даже при горизонтальном положении. Таким образом, таким детям с данной аномалией создают положение типа ортопноэ, им в таком состояние гораздо спокойнее и легче. Кроме того, дети с таким диагнозом подвержены быстрой утомляемости, они очень слабы и у них нарушается сон. Затем присоединяется кашель, цианоз, возможны даже обмороки и коллапс.

Патогенез

Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.

Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.

Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны

Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока.

Клиническая картина сосудистой недостаточности

Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической. Особое практическое значение имеет острая сосудистая недостаточность, тяжелые клинические проявления которой требуют быстрого терапевтического вмешательства. Своевременность последнего нередко определяет судьбу больного. Острая сосудистая недостаточность может проявляться в обмороке, коллапсе и шоке.

Обморок

Обморок — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности. Причина обморока — острое малокровие мозга в результате нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Обморок выражается во внезапно наступившей дурноте, головокружении, слабости и потере сознания. Обморочное состояние бывает кратковременным. Оно вызывается обычно какой-нибудь неглубокой причиной (испуг, духота, переутомление, нарушение режима питания, склонность к нейроциркуляторным расстройствам и т. п.). Обморок сопровождается значительным побледнением и похолоданием кожных покровов, похолоданием конечностей. Дыхание замедленное, поверхностное, иногда глубокое. Наблюдается острое падение артериального давления, пульс редкий — до 40-50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие. Обморок чаще развивается в молодом возрасте у лиц с повышенной реактивностью и чрезмерной чувствительностью к болевым ощущениям.

Коллапс

Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности, отличающаяся от обморока большей тяжестью клинических проявлений, более яркими симптомами сосудистой недостаточности и продолжительностью течения. Быстро падает артериальное давление — это приводит к нарушению кровоснабжения органов, главным образом мозга и сердца.

При коллапсе в отличие от обморока больные сознания полностью не теряют. Характерны жалобы на жажду и холод. Общий вид больного очень быстро приобретает типичные для коллапса черты: бледность кожных покровов, часто холодный липкий пот, заостренные черты лица, глубоко запавшие глаза с теневыми кругами вокруг них. Зрачки расширены. Дыхание поверхностное, учащенное. Тоны сердца глухие, пульс частый, слабого напряжения, иногда нитевидный, нередко отмечается маятникообразный ритм. Температура быстро снижается и падает иногда до 35°. При нарастании клинических явлений и неоказании больному своевременной помощи может наступить смерть.

Шок

Шок — наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности. В клиническом проявлении, как и в патогенезе, между коллапсом и шоком нет принципиальной разницы, но при шоке сосудистая недостаточность выражена сильнее. Часто отмечается спутанность сознания и даже потеря его. Больной бледен, апатичен, у него заостряются черты лица, кожа холодная, покрыта потом, пульс нитевидный. Клиническая картина шока тяжелее и прогноз более грозный; кроме тех факторов, которые имеются в патогенезе шока, важную роль играет и основное заболевание.

Л.A.Bapшaмoв

«Сосудистая недостаточность» и другие статьи из раздела Другие заболевания сердечно-сосудистой системы

• Лечение застойной сердечной недостаточности у женщин
• Варианты развития сосудистой недостаточности
• Вся информация по этому вопросу

Классификация

Классификация по степени тяжести

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

• I (нет признаков СН),
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
• III (более выраженная СН, больше хрипов),
• IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга

Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

• I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
• II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
• Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
• Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
• III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

Напряжение пульса

Зависит от высоты артериального давления: чем оно выше, тем пульс напряженнее. Степень напряжения пульса определяется давлением на артерию: чем больше силы нужно затратить для того, чтобы полностью прекратить в ней ток крови, тем выше напряжение пульса.

Определяя степень напряжения пульса, можно ошибиться в случае, когда артерия вместо мягкой, эластической становится твердой, негибкой, как это бывает при атеросклерозе.

Прощупав напряженный пульс, следует возникшее предположение о повышенном артериальном давлении проверить путем измерения последнего.

От наполнения и напряжения пульса зависит представление о его величине. Пульс хорошего наполнения инапряжения называется большим пульсом, пульс слабого наполнения и напряжения — малым пульсом. Едва прощупываемый, очень слабого наполнения и напряжения пульс называется нитевидным и бывает при коллапсе.

Представление о скором и медленном пульсе связано со скоростью подъема и падения пульсовой волны. Лучше всего скорый пульс бывает выражен при недостаточности клапанов аорты, когда увеличенная сила сокращения гипертрофированного левого желудочка выталкивает в сосуды увеличенный систолический объем крови, создавая высокую и сильную пульсовую волну. Обратный отток крови из аорты во время диастолы вследствие разрушения клапанов аорты создает быстрое падение пульсовой волны. Такой пульс называется высоким и скорым.

Медленный пульс бывает при сужении устья аорты, когда кровь с трудом медленно проникает через суженное отверстие и медленно поступает в аорту. Пульсовая волна медленно нарастает, и если при этом уменьшен систолический объем, пульс будет мягкий и медленный.

Чтобы получить представление о состоянии стенки артерии во время исследования пульса, следует закрыть просвет артерии, сдавив ее I пальцем исследующей руки, а II и III пальцами, уже не ощущающими пульсацию, прощупать артерию, стараясь получить представление об эластичности или плотности ее стенок.

Статья на тему Сосудистая недостаточность

• ← Предыдущая
• Следующая →
• Главная Уход за больными

Острая сердечно-сосудистая недостаточность причины, симптомы, стадии, диагностика, лечение

   Читать оригинал публикации на mjusli.ru   

Такая патология, как острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать массу осложнений и привести к весьма печальным последствиям. Для того чтобы не допустить развития такого сценария, необходимо знать симптомы проявления этого заболевания.

Самой опасной, пожалуй, является сердечно-сосудистая недостаточность в острой форме. Согласно МКБ 10 такой патологии присваивается код I50.

При этом стоит учитывать, что МКБ 10 разделяет и другие ее формы с присвоением соответствующей кодировки:

• I0 – застойная;
• I1 – левожелудочковая;
• I9 – неуточненная.

Классифицированные по МКБ 10 формы заболевания могут отличаться по симптомам и течению.

Острая ССН имеет следующие наиболее характерные проявления, в зависимости от стадии протекания.

• Особых отклонений от нормы не наблюдается. Больной быстро устает, у него ускоряется пульс, в особенности после физической нагрузки. Могут наблюдаться небольшие отклонения сердечного ритма. Возможно нарушение сна.
• На этой стадии добавляется интенсивная одышка, учащенное сердцебиение и сопровождающий его дискомфорт. Человек становится более раздражительным без видимых на то причин. Артериальное давление и частота дыхания увеличены.
• На третьей стадии симптомы проявляются максимально интенсивно. Влияние заболевания распространяется на весь организм. Сердечная аритмия сочетается с гидротораксом. Из-за застоя крови больной страдает кашлем и характерными хрипами, появляется пенистая мокрота с кровянистыми примесями. Кроме того, развивается отек конечностей, нарушается работа мочевыводящей системы. При сдаче анализов в моче обнаруживаются ураты и скопления белка. Также наблюдается расстройство ЖКТ, в частности, проблемы со стулом, печень опускается.

Чем раньше будут замечены характерные симптомы и оказана соответствующая помощь, тем больше у человека остается шансов на благоприятный исход.

Причины возникновения и возможные последствия

Для предотвращения развития граничных стадий острой сердечно-сосудистой недостаточности следует выяснить, какие причины провоцируют это заболевание.

Можно выделить основные предрасполагающие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца;
• хроническая артериальная гипертензия;
• патологии сердечных клапанов;
• коллапс;
• сильные физические и психологические нагрузки;
• атеросклероз.

В целом практически любое нарушение в работе сердца и сосудистой системы организма при отсутствии мер по их устранению может привести к развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего ею страдают пожилые люди, но в последнее время болезнь значительно омолодилась. При врожденных пороках органов она может встречаться даже у детей.

Также острую сердечно-сосудистую недостаточность часто сопровождают другие патологии системы.

Одной из них является инфаркт миокарда. Именно в связи с ним чаще всего развивается это заболевание. Сигналом развития недуга может быть и такое явление, как сердечная астма, когда больной испытывает удушье из-за неправильного распределения крови в легких.

При прогрессировании астмы развивается альвеолярный отек легких с выделением пенистой мокроты. Если человеку не оказать помощь, всего за несколько часов может наступить летальный исход.

Для предотвращения таких последствий при обнаружении предпосылок необходима терапия для их устранения.

Одним из важнейших условий сохранения жизни больного является грамотно оказанная неотложная помощь при возникновении приступа острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Симптомом развивающегося приступа обычно становится обморочное состояние или головокружение. Дыхание на время замедляется, а затем, наоборот, нарастает. Нарушения ритма сердцебиения сочетаются с похолоданием конечностей.

Может наблюдаться кашель или возникать хрипы при вдохе и выдохе.

Неотложная помощь заключается в следующем:

усадите больного или уложите на спину, чтобы кровь отошла к конечностям;
необходимо обеспечить наличие свежего воздуха;
при обмороке используйте холодную воду или нашатырный спирт;
важно предотвратить развитие коллапса, в тяжелых случаях в организм нужно ввести «Кофеин», «Адреналин», «Эфедрин» и подобные вещества;
растирайте конечности со спиртом, можно сделать теплую ванночку для ног;
дайте больному «Нитроглицерин» под язык.

После того как неотложная помощь была оказана, необходимо контролировать давление и температуру пострадавшего. Естественно, в первую очередь нужно вызвать «скорую». До приезда врачей нужно удерживать человека в сознании.

Симптоматика ССН

Симптоматика ССН зависит от причин ее возникновения, длительности воздействия этих причин и течения болезни.

Клиника острой ССН

В зависимости от причин развития острой ССН могут наблюдаться различные клинические симптомы:

Наши читатели рекомендуют!

Многие наши читатели для ЧИСТКИ СОСУДОВ и снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

• При левожелудочковой недостаточности (снижается объем сердечного выброса в аорту, может развиться отек легких):

  • вынужденное сидячее положение больного;
  • посинение кожи лица и конечностей;
  • удушье;
  • кашель с кровянистой мокротой;
  • повышение или понижение АД (повышенное АД является лучшим прогностическим симптомом, чем гипотония);

• При правожелудочковой недостаточности (уменьшается объем сердечного выброса в легочные артерии, возникает застой в большом круге):

  • видимая пульсация яремных вен;
  • удушье;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение печени;
  • скопление жидкости в животе (асцит);
  • отеки ног;
  • посинение лица и губ;
• При тотальной недостаточности наблюдается сочетанная симптоматика.

По статистике, смертность пациентов в течение 30 дней с момента определения патологии составляет около 10 %.

Симптомы хронической ССН

Основными симптомами хронической ССН являются:

1. Учащенное сердцебиение (тахикардия). Возникает как реакция на растяжение устьев полых вен, которое происходит при венозном застое в большом круге кровообращения.
2. Одышка. Выражается в рефлекторном увеличении частоты и глубины дыхания. Вследствие застоя крови в легочном круге кровообращения приводит к нарушению функции внешнего дыхания и развитию гипоксии.
3. Удушье. Чаще возникает по ночам. Резкая нехватка воздуха сопровождается клокочущим дыханием и отхаркиванием кровянистой мокроты. На фоне затянувшегося приступа удушья может развиться отек легких.
4. Кашель с кровянистой мокротой. Появляется в результате выпотевания плазмы крови при венозном застое в легких.
5. Отеки. Сердечные отеки наблюдаются на ногах, руках, пояснице. Характерным отличием сердечных отеков от почечных является их появление к концу дня. На начальной стадии ХССН более характерны скрытые отеки – скопление выпотевшей жидкости в полостях тела пациента: в брюшной полости (асцит), в легких (гидроторакс), в сердце (гидроперикард).
6. Увеличение печени. Застой венозной крови вызывает повышение давления в системе воротной вены, в результате чего увеличивается печень. По мере прогрессирования ХССН начинают атрофироваться гепатоциты, заменяясь соединительной тканью. Нарушение функций печени приводит к появлению желтушности кожных покровов и слизистых.

7. Цианоз (посинение кожных покровов). Вследствие замедления микроциркуляторного кровотока происходит избыточное потребление периферическими тканями кислорода.

   Этим и обусловлено посинение кончика носа, ушей, губ, пальцев рук и ног.

8. Пульсация яремных вен. При застое крови в большом круге кровообращения происходит повышение венозного давления, вследствие чего появляется пульсация вен, которая совпадает с систолой правого желудочка.
9. Геморрой. Переполнение геморроидальных вен также происходит при венозном застое в большом круге кровообращения.

В клинике хронической сердечно-сосудистой недостаточности врачи выделяют три стадии, чтобы охарактеризовать степень нарушений гемодинамики:

• Стадия І – начальная (симптомы появляются при обычной физической нагрузке, в покое их нет);

• Стадия ІІ:

  • период А (небольшие изменения гемодинамики);
  • период Б (очевидные нарушения гемодинамики, появляются симптомы и в покое);
• Стадия ІІІ – дистрофическая (конечная) со стойкими необратимыми нарушениями гемодинамики. Трудоспособность полностью утрачена.

Соответственно этим признакам различают четыре функциональных класса (ФК):

1. I ФК – при обычной физической нагрузке и в состоянии покоя симптомов не определяется.
2. II ФК – появление симптомов при обычной физической нагрузке, но их отсутствие в покое.
3. III ФК – возникновение симптомов при нагрузках, меньших, чем обычные, но их отсутствие в покое.
4. IV ФК – симптомы появляются даже в покое. Этот функциональный класс приближает больного к смерти.

От выраженности симптоматики и тяжести состояния больного зависит объем медикаментозной терапии.