Тиреотоксикоз

Что происходит во время тиреотоксикоза

• Тиреоидин гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен;
• Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции;
• Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин;
• Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• зоб;
• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т₄ и Т₃. Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т₄ в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных — явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Механизм развития тиреотоксикоза

Продуцируемые щитовидной железой тиреоидные гормоны отличаются между собой наличием или отсутствием дополнительного атома йода в молекуле. До 80% их общего количества поступает в кровь в виде тироксина, обладающего относительно невысокой активностью и являющегося по сути прогормоном. Перед тем как воздействовать на клетки органов-мишеней, в роли которых выступают практически все ткани организма, тироксин трансформируется в биологически активную форму – трийодтиронин.

В нормальных условиях (т.е. без тиреотоксикоза) оба тиреоидных гормона оказывают стимулирующее влияние на рост тканей, их дифференцировку, а также на нормальное развитие организма в целом. Помимо этого, они:

• Повышают системное артериальное давление;
• Ускоряют течение мыслительных процессов;
• Повышают уровень психической энергии;
• Улучшают двигательную активность;
• Повышают уровень глюкозы в крови;
• Тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах;
• Стимулируют активность ключевых элементов гликолиза и т.д.

Дефицит тироксина и трийодтиронина провоцирует развитие положительного азотистого баланса, а их повышенная концентрация оказывает катаболическое действие на процессы обмена белков, способствует их усиленному распаду, а также торможению синтеза. В результате этого у человека развивается отрицательный азотистый баланс и тиреотоксикоз.

Как лечить диффузный токсический зоб народными средствами

например, тахикардия, аритмия, чувство тяжести в области сердцанапример, снижение работоспособности, нарушение сна, повышенная утомляемость

Лечение гипертиреоза

Традиционное лечение гипертиреоза имеет три разновидности: 1. Медикаментозное. 2. Хирургическое. 3. Симптоматическое.

Медикаментозное лечение тиреотоксикоза направлено на урегулирование нарушений в работе щитовидной железы и нормализацию количества её гормонов в крови человека. Для этих целей применяются противотиреоидные препараты. Наиболее часто их используют при незначительном увеличении щитовидки (до 40 мл). Когда щитовидная железа сильно увеличивается и начинает сдавливать трахею, с помощью лекарств лишь производится подготовка к хирургической операции.

Медикаментозное лечение тиреотоксикоза направлено на урегулирование нарушений в работе щитовидной железы

Для медикаментозного лечения гипертиреоза эффективны такие препараты, как мерказолил, гиамазол, пропилтиоурацил. Они угнетают продукцию гормонов щитовидной железы.

Хирургическое вмешательство при тиреотоксикозе показано в таких случаях: — когда щитовидка достигает больших размеров и появляется ощущение сдавливания; — когда присутствует индивидуальная непереносимость препаратов, применяемых при медикаментозном лечении; — неэффективность лечения противотиреоидными средствами.

В первую очередь надо снизить содержание тиреоидных гормонов в организме. Для этого проводится курс антитиреоидными средствами, а если они противопоказаны, назначаются бета-адреноблокаторы. При гипертиреозе у новорожденных применяется пропранолол вместе с калием и натрием. Чтобы избежать развития после операции гипотиреоза, человеку назначается пожизненная заместительная терапия – приём синтетических гормонов щитовидки.

Без наличия йода щитовидная железа не способна продуцировать гормоны. Поэтому вместе с медикаментозным лечением используется также радиоактивный йод, который вводится в организм перорально. Попадая в щитовидную железу, он разрушает её клетки.

Широко применяется ещё один вид лечения гипертиреоза – комплексный. Он включает в себя следующие манипуляции: — очистка организма от всех продуктов распада, что накопились в результате употребления радиоактивного йода; — биорезонансная терапия, с помощью которой устраняются инфекции и паразиты; — угнетение функций щитовидной железы; — восстановительные процедуры, подразумевающие под собой оздоровление и укрепление нервной и опорно-двигательной систем.

Симптомы у женщин при гипертиреозе

Выделяют несколько клинических форм гипертиреоза, которые имеют отличительные симптомы.

• Субклинический гипертиреоз является самой лёгкой формой, так как чаще всего проявляется повышением частоты сердечных сокращений, экстрасистолией, повышенной потливостью. При отсутствии медикаментозной коррекции может перейти в следующую, более тяжёлую клиническую форму, а симптомы спровоцируют развитие дополнительных болезней, особенно в период менопаузы.
• Манифестный гипертиреоз характеризуется нарушениями со стороны органов зрения, нервной и сердечно-сосудистой системы, репродуктивной функции женщин. Течение такой формы в начале заболевания проявляется общей слабостью, снижением массы тела, повышенной потливостью и психомоторным возбуждением. Позже присоединяется более выраженная клиника: из-за возбуждения нервной системы появляется симптом Штельвага – редкое моргание. Также наблюдаются глазная боль, отёчность век, покраснение слизистой оболочки глаза, двоение в глазах и слёзотечение. На кожных покровах появляются покраснения и крапивница. Волосы становятся ломкими и начинают выпадать, а ногти слоятся и истончаются. В области щитовидной железы можно увидеть отёчность. При физической нагрузке появляется выраженное сердцебиение, повышается артериальное давление, возможно нарушение сердечного ритма. Со стороны репродуктивной системы тиреотоксикоз проявляется снижением либидо, нарушением менструальной функции и даже образованием кист и опухолей.
• Гиперметаболический гипертиреоз характеризуется внезапным ухудшением самочувствия. Данное состояние может привести к развитию тиреотоксического криза, которое может угрожать жизни. Начало тяжёлой формы проявляется выраженным возбуждением, галлюцинациями, бессонницей, повышением температуры тела, резким снижением веса, тошнотой и рвотой. Позже наступает состояние апатии, может начаться эпилептический приступ, внезапно появляются тахикардия, фибрилляция предсердий, возможно развитие сердечно-сосудистой недостаточности. Частая рвота приводит к обезвоживанию и трудно лечится медикаментами.

Гипертиреоз: первые симптомы у женщин – повышенная возбудимость, сердцебиение, ухудшение состояния кожи и волос.

Признаки тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Это происходит вследствие некоторых заболеваний эндокринной системы или воздействия внешних факторов.

Если нарушения функционирования щитовидной железы наблюдалось ранее и не излечилось полностью или не лечилось совсем, врачи ставят диагноз тяжелая форма тиреотоксикоза. Эта форма болезни весьма опасна для человека.

Средняя форма тиреотоксикоза характеризуется учащенным сердцебиением (более 120 ударов за одну минуту) и сильной потерей веса. Эта форма болезни характеризуется нарушениями пищеварения, вследствие чего развивается диарея.

При легкой форме тиреотоксикоза у пациента наблюдается снижение веса, которое находится в пределах нормы. Что касается сердцебиения, то оно составляет 100 ударов в минуту, а тахикардия проявляется в легкой форме. Дисфункция происходит только в области щитовидной железы, но это не влияет на другие органы.

Признаки тиреотоксикоза обычно нарастают постепенно, а зачастую болезнь протекает скрыто. Женщина может даже и не подозревать о наличии серьезных проблем в организме

Стоит обратить внимание на первые «звоночки», которые могут быть первыми симптомами тиреотоксикоза:

• нарушения сна;
• неконтролируемая раздражительность;
• чувство постоянной тревоги, мучительного беспокойства, страха;
• дрожание конечностей, переходящее в дрожь во всем теле;
• небольшой подъем температуры;
• приливы крови к лицу;
• чередование повышенного и пониженного артериального давления;
• потливость;
• снижение веса;
• учащенный пульс 100-120 уд./мин. ;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• постоянная усталость и вялость;
• плохое настроение, переходящее в депрессию;
• снижение либидо;
• нарушение менструального цикла.

Если такие симптомы имеют место, то необходимо пройти медицинское исследование для подтверждения диагноза.

Диагностика тиреотоксикоза:

• Гормональное исследование крови: кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.
• Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.
• Выполнение УЗИ щитовидной железы.

Для диффузного токсического зоба характерно :

• увеличение размеров, объема щитовидной железы;
• ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе. Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны.

В некоторых случаях врач может назначить сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций).

Симптомы диффузного токсического зоба

1. Резкий рост выделения тиреоидных гормонов вызывает нарушения обмена веществ

• Нарушения со стороны углеводного обмена проявляются в виде повышенного расщепления глюкозы в тканях, с образованием большого количества энергии. При истощении тканевой глюкозы организм ищет дополнительные источники питания, и находит их в виде гликогена (углевод, который откладывается в печени, мышцах в виде запасов энергии).
• Повышается использование жировых запасов. Липиды (жиры) накапливают в себе несравненно большее количество энергии, чем углеводы.
• Усиливается процесс распада белков до аминокислот, также с освобождением энергии и тепла. При этом повышается количество азота в моче.

• Снижение массы тела
• Появление мышечной слабости
• Развитие патологических процессов в органах и системах

1. Повышается чувствительность к воздействию катехоламинов вызывает следующие симптомы:

• Сердечнососудистой системы (ССС)
• Центральной нервной системы (ЦНС)

1. В больших концентрациях гормоны щитовидной железы значительно усиливают теплопродукцию в организме, тем самым нарушая образование и запасания энергией, необходимой для работы клеток.

аденозитрифосфорной кислоты (АТФ)

• Частым обильным потоотделениям
• Субфебрилитету (температура тела 37 градусов)
• Боязни тепла
• Мышечной слабости

Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоз)

Нарушение работы сердечнососудистой системы

1. Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 ударов в минуту. Чем выше концентрация тиреоидных гормонов в крови, тем больше ЧСС.
2. Аритмия – нарушение сердечного ритма.
3. Повышение систолического давления крови, то есть во время выброса крови в сосудистое русло. Норма 120 мм.рт.ст.

сердечной недостаточности:

1. Одышка при выполнении умеренной физической нагрузки, а в дальнейшем и в покое. Возникновение одышки объясняется неспособностью сердца качать кровь в полном объёме. В результате уменьшается циркуляция крови и обмен газов в легочной системе и в сосудистом русле в целом. Больной вынужден дышать чаще для наиболее лучшего насыщения кислородом крови, особенно если выполняет какие-то физические действия.
2. Отёчность нижних конечностей во второй половине дня, ближе к вечеру. Обуславливается застоем крови в венозном русле.

1. Возможен кашель с выделением пенистой мокроты. Появляется вследствие застоя и повышения давления крови в легких.

Нарушения со стороны нервной системы

1. Усиления сухожильных рефлексов (коленный, локтевой и др.), то есть, повышена реакция сокращения отдельных мышц, при постукивании неврологическим молоточком по месту прикрепления соответствующих сухожилий к кости.
2. Появления тремора (дрожания) конечностей. Обусловлено нарушением передачи нервных импульсов.
3. Периферической нейропатией со специфическими симптомами:

• нарушение двигательной функции
• снижение чувствительности
• нарушение трофической функции, то есть нарушение питания периферических тканей, мышц, кожи.

1. Беспокойство, тревожность
2. Частое вздрагивание
3. Психическая нестабильность
4. Депрессивное состояние
5. Эмоциональная нестабильность

Поражение глаз

Внимание эти и многие другие подобного рода симптомы не являются строго специфичными для диффузного токсичного зобаблизорукостьЭндокринная офтальмопатияОтека глазных мышц и соединительной ткани, выстилающей глазницу

1. Глазная боль
2. Слезотечение
3. Нарушение зрительных функций

Сопутствующие эндокринные проявления

1. Со стороны гипофиза – повышается синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вслед за этим появляются пигментные пятна на кожных покровах, в особенности вокруг век (см. симптом Еллинека).
2. Со стороны поджелудочной железы – снижается выработка инсулина провоцирует повышение концентрации глюкозы в крови, появляется сахарный диабет 1 типа.
3. Со стороны половых желёз –

• У женщин наблюдаются нарушения  менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствие регулярных менструальных циклов в течение 6 месяцев и более).
• У мужчин отмечается снижение либидо и потенции.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз — потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза — возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) — напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза

Врачам несложно диагностировать гипертиреоз щитовидной железы даже по внешнему виду больного и его характерным жалобам на проявления болезни. Но для постановки безошибочного диагноза обязательно проводятся анализы крови. Врач делает вывод о наличии проблемы по количеству ТТГ (вещество, выделяемое гипофизом), тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). При гипертиреозе количество ТТГ в крови всегда понижено, а Т4 и Т3 присутствуют в избытке.

Для определения причины гиперфункции проводят и другие исследования:

• УЗИ помогает определить размеры железы и наличие опухолей и узлов;
• компьютерная томография применяется для уточнения локализации новообразований;
• сцинтиграфия помогает оценить функциональную активность щитовидки.

Если исследования выявляют наличие опухолей, то врач назначает биопсию узла щитовидной железы. Этот анализ помогает выявить злокачественные опухоли и определить природу доброкачественных. От результатов, полученных при исследовании, зависят и методы лечения гипертиреоза.